Χαμηλὴ δίαιτα σὲ λιπαρὰ καὶ στατίνες μπορεῖ νὰ προκαλέσουν Ἀλτσχάιμερ

Χαμηλὴ δίαιτα σὲ λιπαρὰ καὶ στατίνες μπορεῖ νὰ προκαλέσουν Ἀλτσχάιμερ 1
Πρόσφατα η Ελληνική εταιρεία Ανοίας ζητά:
«Την εκπόνηση Εθνικού Σχεδίου Δράσεως για την άνοια ζητά η Ελληνική Εταιρεία Ανοίας και το Πανελλήνιο Ινστιτούτο Νευροεκφυλιστικών Νοσημάτων, επισημαίνοντας ότι η νόσος Αλτσχάιμερ συνεχίζει να λαμβάνει «εκρηκτικές» διαστάσεις, καθώς προσβάλλει συνολικά περισσότερους από 39 εκατομμύρια ανθρώπους σε ολόκληρο τον κόσμο και σύμφωνα με επιστημονικά δεδομένα, η «έκρηξη» αυτή αναμένεται να συνεχιστεί με το συνολικό αριθμό των πασχόντων να αγγίζει τα 100 εκατομμύρια έως το 2050»
Συμβάλλοντας σ’ αυτή την εκπόνηση θα παρουσιάσουμε σε συνέχειες το δοκίμιο της εργασίας της Δρ Στέφανι Σένεφ όπου παρουσιάζει «εκλαϊκευμένα» τις αιτίες που οδηγούν  στο Αλτσχάϊμερ

Εισαγωγή 

Το Alzheimer είναι μια καταστροφική ασθένεια που είναι σε σαφή άνοδο στην Αμερική
 Ευτυχώς, ένας σημαντικός αριθμός δολαρίων  επί του παρόντος δαπανώνται για να προσπαθήσουμε να κατανοήσουμε τι προκαλεί την νόσο του Αλτσχάιμερ. Η ΑροΕ-4, ένα συγκεκριμένο αλληλόμορφο της απολιποπρωτεΐνης apoE, είναι ένας γνωστός παράγοντας κινδύνου. Η apoE διαδραματίζει έναν κρίσιμο ρόλο στην μεταφορά της χοληστερόλης και των λιπών στον εγκέφαλο, οπότε  μπορεί να υποτεθεί ότι ανεπαρκή λιπαρά και χοληστερόλη στον εγκέφαλο διαδραματίζουν έναν κρίσιμο ρόλο στη διαδικασία δημιουργίας της νόσου. Σε μια αξιόλογη πρόσφατη μελέτη, βρέθηκε ότι οι ασθενείς με Alzheimer έχουν μόνο το 1/6 της συγκεντρώσεως των ελευθέρων λιπαρών οξέων στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό σε σύγκριση με άτομα χωρίς Αλτσχάιμερ. 
Παράλληλα, γίνεται σαφές ότι η χοληστερόλη είναι διάχυτη στον εγκέφαλο, και ότι παίζει έναν κρίσιμο ρόλο τόσο στις νευροδιαβιβάσεις των  συνάψεων όσο και στην διατήρηση της υγείας του ελύτρου της μυελίνης. Μία εξαιρετικά υψηλή σε περιεκτικότητα δίαιτα σε λιπαρά (η λεγόμενη κετογονική – ketogenic) διατροφή έχει βρεθεί ότι βελτιώνει  την γνωστική ικανότητα σε ασθενείς με Αλτσχάιμερ. Αυτές και άλλες παρατηρήσεις που περιγράφονται παρακάτω  οδηγούν στο συμπέρασμα ότι τόσο η χαμηλή διατροφή  σε λιπαρά  όσο και η θεραπεία με φάρμακα στατίνης αυξάνουν τα κρούσματα για την νόσο του Αλτσχάιμερ.

1. Εισαγωγή

Το Alzheimer είναι μια καταστροφική ασθένεια που φέρνει την άνοια λίγο-λίγο σε μια περίοδο δεκαετιών. Ξεκινά σαν περίεργα κενά μνήμης, αλλά στην συνέχεια διαβρώνει σταθερά την ζωή σας  έως ότου χρειάζεστε 24-ωρη παρακολούθηση.
(wikipedia: Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι η πιο κοινή μορφή ανοίας. Είναι μια ασθένεια μη θεραπεύσιμη, εκφυλιστική και θανατηφόρα η οποία περιγράφηκε αρχικά από τον Γερμανό ψυχίατρο και νευροπαθολόγο Αλοΐσιο Αλτσχάιμερ το 1906 (εξ ού και το όνομα). Γενικά εντοπίζεται στους ανθρώπους πάνω από 65 ετών, αν και το λιγότερο συχνά, πρόωρο Αλτσχάιμερ μπορεί να εμφανισθεί πολύ νωρίτερα, ίσως και πριν τα 50.)
Το Αλτσχάιμερ ήταν σχεδόν άγνωστη  ασθένεια πριν από το 1960, αλλά σήμερα απειλεί να εκτροχιάσει πλήρως το σύστημα υγείας στις Ηνωμένες Πολιτείες.
Επί του παρόντος, πάνω από 5 εκατομμύρια άνθρωποι στην Αμερική έχουν Αλτσχάιμερ. Κατά μέσον όρο, ένα άτομο άνω των 65 ετών  με Αλτσχάιμερ στοιχίζει  τρεις φορές περισσότερο στην υγειονομική περίθαλψη από ένα χωρίς Αλτσχάιμερ. Το πιο ανησυχητικό είναι ότι, η συχνότητα εμφανίσεως της νόσου του Alzheimer είναι σε άνοδο. Ο Δρ Murray Waldman έχει μελετήσει επιδημιολογικά στοιχεία για την σύγκριση της νόσου του Alzheimer με κατάγματα μηριαίου, ανατρέχοντας πίσω κατά τα τελευταία πενήντα χρόνια [52]. Είναι ανησυχητικό το γεγονός, που ο ίδιος διεπίστωσε ότι, ενώ η συχνότητα εμφανίσεως των καταγμάτων του μηρού (άλλη κατάσταση η οποία συνήθως αυξάνεται με την ηλικία) έχει ανέβει μόνο με γραμμικό ρυθμό, η αύξηση στην συχνότητα εμφανίσεως της νόσου του Alzheimer έχει αυξηθεί εκθετικά, μεταξύ του 1960 και του 2010 Επιδημία Αλτσχάιμερ [ 15]. Μόνο μεταξύ 2000 και 2006, οι θάνατοι στις ΗΠΑ από Αλτσχάιμερ αυξήθηκαν κατά 47%, ενώ, από την σύγκριση, οι θάνατοι από καρδιακές παθήσεις, ο καρκίνος του μαστού, ο καρκίνος του προστάτη, και το εγκεφαλικό επεισόδιο συνδυασμένα μειώθηκαν κατά 11%. Η αύξηση αυτή υπερβαίνει κατά πολύ την αύξηση της μακροζωϊας: για τα άτομα 85 ετών και άνω, το ποσοστό που πέθανε από Αλτσχάιμερ αυξήθηκε κατά 30% μεταξύ 2000 και 2005 [2].
Τέλος, είναι πιθανό αυτά είναι κάτω των εκτιμήσεων, καθώς πολλοί άνθρωποι που πάσχουν από Αλτσχάιμερ, τελικά πεθαίνουν από κάτι άλλο. Είναι πιθανό να έχετε έναν στενό φίλο ή συγγενή που πάσχει από Αλτσχάιμερ.
Κάτι στον σημερινό τρόπο ζωής μας αυξάνει  την πιθανότητα ότι θα υποκύψουμε σε Αλτσχάιμερ. Η πεποίθησή μου είναι ότι δύο είναι οι  σημαντικοί παράγοντες που συνεισφέρουν :
Η τρέχουσα εμμονή μας σε διατροφή χαμηλή σε λιπαρά, σε συνδυασμό με την συνεχώς διευρυνόμενη χρήση των στατινών. Έχω υποστηρίξει αλλού ότι η χαμηλή σε λιπαρά διατροφή μπορεί να είναι ένας σημαντικός παράγοντας για την ανησυχητική αύξηση αυτισμού και ADHD στα παιδιά. Έχω, επίσης, υποστηρίξει  ότι η επιδημία της παχυσαρκίας και των σχετικών μεταβολικών  συνδρόμων μπορεί να αποδοθεί στην υπερβολικά χαμηλή  διατροφή σε λιπαρά. Οι στατίνες είναι πιθανόν να συμβάλλουν στην αύξηση σε πολλά άλλα σοβαρά προβλήματα υγείας, εκτός από την νόσο του Αλτσχάιμερ, όπως η σήψη, η καρδιακή ανεπάρκεια, βλάβες στο έμβρυο, και στον καρκίνο. Πιστεύω ότι οι τάσεις θα πάνε μόνο χειρότερα στο μέλλον, αν δεν αλλάξουμε ουσιαστικά την τρέχουσα θεωρία μας για τον «υγιεινό τρόπο ζωής».
Οι ιδέες που αναπτύσσονται  σε αυτό το δοκίμιο είναι το αποτέλεσμα της εκτεταμένης on-line έρευνας που διεξάγεται για να προσπαθήσουμε να κατανοήσουμε την διαδικασία με την οποία η νόσος Αλτσχάιμερ εξελίσσεται. Ευτυχώς, ένα μεγάλο μέρος των χρημάτων της έρευνας αυτή την στιγμή δαπανώνται για την νόσο του Αλτσχάιμερ, αλλά η σαφώς προσδιορισμένη αιτία είναι ακόμα άπιαστη. Ωστόσο, πολλές συναρπαστικές έρευνες ανακοινώνονται και τα κομμάτια του παζλ αρχίζουν να συγκεντρώνονται  σε μια συνεκτική ιστορία. Οι ερευνητές μόλις πρόσφατα ανακαλύπτουν ότι τόσο τα λιπαρά οξέα όσο και η  χοληστερόλη είναι σε σοβαρή  ανεπάρκεια στον εγκέφαλο των πασχόντων από την νόσο του Alzheimer. Αποδεικνύεται ότι τα λιπαρά  και η χοληστερόλη είναι και τα δύο ζωτικής σημασίας θρεπτικά συστατικά για τον εγκέφαλο.
 Ο εγκέφαλος ζυγίζει μόνο το  2% της μάζας του σώματος, αλλά κατέχει το 25% της συνολικής χοληστερόλης. Η χοληστερόλη είναι απαραίτητη τόσο στην διαβίβαση των  νευρικών σημάτων όσο και στην καταπολέμηση των μολύνσεων.
Ένα σημαντικό κομμάτι του παζλ είναι ένα γενετικός δείκτης που προδιαθέτει τους ανθρώπους για Αλτσχάιμερ, που ονομάζεται «apoE-4». Η ΑροΕ παίζει έναν κεντρικό ρόλο στην μεταφορά των λιπών και της χοληστερόλης. Υπάρχουν επί του παρόντος γνωστές πέντε διακριτές παραλλαγές της apoE (σωστά ονομάζονται «αλληλόμορφα» alleles -άλληλα), με  ένδειξη «2», «3» και «4» είναι οι πιο διαδεδομένες. Η ΑροΕ-2 έχει δειχθεί ότι μπορεί να δώσει κάποια προστασία έναντι της νόσου του Alzheimer, η ApoE-3 είναι η πιο κοινή και η apoE-4, παρούσα σε 13-15% του πληθυσμού, είναι το αλλήλιο που σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για Αλτσχάιμερ. Ένα άτομο με apoE-4 αλληλόμορφο που κληρονομείται από την μητέρα του και τον πατέρα του έχει μέχρι και είκοσι φορές παραπάνω  πιθανότητα εκδηλώσεως της νόσου Αλτσχάιμερ. Ωστόσο, μόνο το 5% των ατόμων με νόσο Αλτσχάιμερ έχουν στην πραγματικότητα  το της ApoE-4 αλληλόμορφο, οπότε σαφώς  κάτι άλλο συμβαίνει  στους υπολοίπους.
Παρ ‘όλα αυτά, η κατανόηση  του ρόλου των  apoE στο σώμα ήταν ένα βασικό βήμα που οδηγεί στην προτεινόμενη αιτία για την νόσο που οφείλεται στην χαμηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά δίατα / στατίνη θεωρία μου.

2. Ιστορικό: Βιολογία Εγκεφάλου 

Με απλά λόγια, μπορούμε να πούμε οτι εγκέφαλος αποτελείται  από δύο κύρια συστατικά: την φαιά ουσία και την  λευκή ουσία . 

Χαμηλὴ δίαιτα σὲ λιπαρὰ καὶ στατίνες μπορεῖ νὰ προκαλέσουν Ἀλτσχάιμερ 2

Η φαιά ουσία αποτελείται από τα σώματα των νευρώνων, συμπεριλαμβανομένου του πυρήνα των κυττάρων  και η λευκή ουσία περιέχει  μυριάδες  «συρμάτων» που συνδέουν τους νευρώνες μεταξύ τους και επικοινωνούν
Τα «σύρματα» είναι γνωστά ως «άξονες» και μπορούν να είναι αρκετά μεγάλοι, όπως για παράδειγμα, οι νευρώνες στον μετωπιαίο φλοιό (επάνω από τα μάτια),  που συνδέονται  με τους άλλους νευρώνες βαθειά στο εσωτερικό του εγκεφάλου που ασχολούνται με την μνήμη και την κίνηση. 
Οι άξονες θα κατέχουν εξέχουσα θέση στις συζητήσεις πιο κάτω επειδή είναι επικεκαλυμμένοι με μια λιπαρή ουσία που ονομάζεται έλυτρο μυελίνης και είναι γνωστό ότι είναι αυτό ακριβώς το μονωτικό  που είναι ελαττωματικό στο Αλτσχάιμερ. 

Οι νευρώνες που λαμβάνουν τα σήματα που μεταδίδονται μέσω των νευροξόνων  είναι οι γνωστές  συνάψεις. Εδώ το μήνυμα πρέπει να μεταδίδεται από τον ένα νευρώνα στον άλλο, και διάφοροι νευροδιαβιβαστές όπως η ντοπαμίνη και η GABA ασκούν διεγερτικές ή ανασταλτικές επιδράσεις στην ισχύ του σήματος.
Επιπρόσθετα  σε ένα μόνο άξονα, οι νευρώνες έχουν συνήθως αρκετές πολύ μικρότερες νευρικές ίνες που ονομάζονται δενδρίτες, των οποίων η δουλειά είναι να προσλαμβάνουν  τα εισερχόμενα σήματα από διάφορες πηγές. 
Σε μια δεδομένη χρονική στιγμή, τα σήματα που λαμβάνονται από πολλαπλές πηγές ενσωματώνονται στο κυτταρικό σώμα και λαμβάνεται μια απόφαση, ως προς το εάν η συσσωρευμένη ισχύς του σήματος είναι επάνω από το όριο, οπότε ο νευρώνας αποκρίνεται με το να δημιουργεί  μια ακολουθία ηλεκτρικών παλμών, οι οποίοι  στην συνέχεια μεταδίδονται μέσω του άξονος σε έναν  ενδεχομένως μακρινό προορισμό.
Εκτός από τους νευρώνες , ο εγκέφαλος περιέχει επίσης ένα μεγάλο αριθμό κυττάρων «βοηθών» τα ονομαζόμενα νευρογλοιακά κύτταρα, τα οποία ασχολούνται με την φροντίδα και τη σίτιση των νευρώνων. 
Τρεις αρχικοί τύποι  των  νευρογλοιακών  κυττάρων  θα διαδραματίσουν ένα ρόλο στην συνέχεια της συζητήσεώς μας: τα μικρογλοία, τα αστροκύτταρα και οι ολιγοδενδρίτες.

Τα μικρογλοία είναι το ισοδύναμο των λευκών κυττάρων του αίματος στο υπόλοιπο σώμα.
Ασχολούνται με την καταπολέμηση των μολυσματικών  παραγόντων, όπως τα βακτήρια και οι ιοί  και παρακολουθούν επίσης την υγεία του νευρώνα, παίρνοντας αποφάσεις ζωής και θανάτου – αποφάσεις: όπως τον προγραμματισμό αποπτώσεως (σκόπιμη αυτοκαταστροφή) για έναν συγκεκριμένο νευρώνα  εάν φαίνεται να δυσλειτουργεί και δεν υπάρχει  ελπίδα  ανακτήσεως, ή έχει μολυνθεί από έναν οργανισμό και  είναι πάρα πολύ επικίνδυνο να τον αφήσει να συνεχίσει να ζεί.

Τα αστροκύτταρα κατέχουν μια  εξέχουσα θέση στην ιστορία μας παρακάτω . Περικυκλώνουν τους νευρώνες και είναι υπεύθυνα για την διασφάλιση με επαρκή εφοδιασμό των νευρώνων με   θρεπτικά συστατικά. 
Μελέτες σε καλλιέργειες νευρώνων  απο το κεντρικό νευρικό σύστημα τρωκτικών, έχουν δείξει ότι οι νευρώνες εξαρτώνται από τα αστροκύτταρα, γιατί τα αστροκύτταρα τους προμηθεύουν με την  χοληστερόλη [40] . 
Η χοληστερόλη είναι κρίσιμη για τους νευρώνες, γιατί την  χρειάζονται τόσο για τις  συνάψεις, όσο και για  [50]  το έλυτρο μυελίνης [ 45 ], ώστε να μεταδίδουν τα σήματά τους με επιτυχία, καθώς επίσης και σαν πρώτη γραμμή άμυνας έναντια στα  διεισδυτικά μικρόβια.
Η χοληστερόλη είναι τόσο σημαντική για τον εγκέφαλο που τα αστροκύτταρα είναι σε θέση να την συνθέσουν από τα βασικά συστατικά της, μια ικανότητα που δεν βρίσκεται  στους περισσότερους τύπους κυττάρων.
 Μπορούν επίσης να προμηθεύουν  τους νευρώνες με λιπαρά οξέα  και είναι σε θέση να λαμβάνουν λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου και  συνδυασμούς τους, για να σχηματίσουν τα λιπαρά οξέα μακρύτερης αλύσου,  που είναι ιδιαίτερα εμφανή στον εγκέφαλο[7] [24] [36], και να τα παραδώσουν στην συνέχεια σε γειτονικούς νευρώνες και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Το σουλφατίδιο έχει αποδειχθεί ότι είναι απαραίτητο για την διατήρηση του ελύτρου μυελίνης. 
Τα παιδιά που γεννιούνται με ένα ελάττωμα στην ικανότητα να μεταβολίζουν το σουλφατίδιο υποφέρουν από προοδευτική απομυελίνωση και  ταχεία απώλεια των κινητικών και νοητικών λειτουργιών, με αποτέλεσμα τον πρώιμο θάνατο πριν την ηλικία των 5 [ 29 ].
Η έλλειψη  του  σουλφατίδιου είναι ένα πολύ γνωστό χαρακτηριστικό  της νόσου του Alzheimer, ακόμη και στα πρώιμα στάδια, πριν να έχει εκδηλωθεί ως γνωστική εξασθένηση.[18]. Και η πρωτείνη apoE – 4  έχει δειχθεί ότι παίζει  κρίσιμο ρόλο στην διατήρηση του σουλφατίδιου [19].

Καθ’όλη την διάρκεια ζωής ενός ατόμου, το έλυτρο της μυελίνης πρέπει να συντηρείται συνεχώς και να επισκευάζεται. Αυτό είναι κάτι που οι ερευνητές μόλις τώρα αρχίζουν να το εκτιμούν, αλλά δύο βασικά χαρακτηριστικά   της νόσου του Alzheimer είναι η φτωχή ποιότητα του  έλυτρου της μυελίνης και η χαμηλή συγκέντρωση λιπαρών οξέων και χοληστερόλης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

3. Χοληστερόλη και διαχείριση των λιπιδίων

Εκτός από κάποιες γνώσεις σχετικά με τον εγκέφαλο, θα πρέπει επίσης να γνωρίζετε κάτι σχετικά με τις διεργασίες που σχετίζονται με τα λίπη και την χοληστερόλη στους  ιστούς του σώματος, με ιδιαίτερη έμφαση στον εγκέφαλο. Οι περισσότεροι τύποι κυττάρων μπορούν να χρησιμοποιούν είτε λίπη είτε γλυκόζη (ένα απλό σάκχαρο που προέρχεται από τους  υδατάνθρακες) ως πηγή καυσίμου για την ικανοποίηση των ενεργειακών αναγκών τους. Ωστόσο, ο εγκέφαλος είναι η μεγάλη εξαίρεση σε αυτόν τον κανόνα. Όλα τα κύτταρα στον εγκέφαλο, τόσο οι νευρώνες όσο και τα νευρογλοιακά κύτταρα, δεν είναι σε θέση να χρησιμοποιήσουν τα λίπη για καύσιμα. Αυτό επειδή τα λίπη είναι πολύ πολύτιμα για τον εγκέφαλο. Το έλυτρο μυελίνης απαιτεί μια σταθερή παροχή υψηλής ποιότητας λιπαρών για να μονώσει και να προστατέψει τους εγκλείστους άξονες. Δεδομένου ότι ο εγκέφαλος χρειάζεται λιπαρά για να επιβιώσει μακροπρόθεσμα, είναι ουσιώδες να τα προστατεύσει από την οξείδωση (έκθεση σε οξυγόνο) και από την επίθεση εισβολής μικροβίων.
Τα λιπαρά εμφανίζονται σε όλα τα είδη των σχημάτων και μεγεθών. Μία διάσταση είναι ο βαθμός κορεσμού, που δηλώνει πόσους διπλούς δεσμούς περιέχουν, με τα κορεσμένα λίπη να μην διαθέτουν κανένα, τα  μονοακόρεστα λίπη έχουν μόνον ένα και τα πολυακόρεστα λίπη έχουν δύο ή περισσότερους. Το Οξυγόνο σπάει τον διπλό δεσμό και αφήνει το λίπος οξειδωμένο, το οποίο είναι προβληματικό για τον εγκέφαλο. Τα πολυακόρεστα λίπη είναι επομένως τα πιο ευάλωτα στην έκθεση σε οξυγόνο, λόγω των πολλαπλών διπλών δεσμών.
Χαμηλὴ δίαιτα σὲ λιπαρὰ καὶ στατίνες μπορεῖ νὰ προκαλέσουν Ἀλτσχάιμερ 3Τα λίπη χωνεύονται στο έντερο και απελευθερώνονται στην κυκλοφορία του αίματος με την μορφή μιας σχετικά μεγάλης σφαίρας με ένα προστατευτικό στρώμα πρωτεΐνης, που ονομάζεται χυλομικρό. Το χυλομικρό μπορεί να παρέχει άμεσα καύσιμο σε πολλούς τύπους κυττάρων, αλλά μπορεί επίσης να σταλεί στο ήπαρ, όπου τα λίπη που περιέχονται σε αυτό διευθετούνται και αναδιανέμονται σε πολύ μικρότερα σωματίδια, τα οποία περιέχουν επίσης σημαντικές ποσότητες χοληστερόλης. Αυτά τα σωματίδια που ονομάζονται «λιποπρωτεΐνες»,  (εφεξής, LPP LiPoProteins) επειδή περιέχουν πρωτεΐνη στην επιφάνεια της σφαίρας και λιπίδια (λίπη) στο εσωτερικό. Αν εχετε μετρήσει την χοληστερόλη σας, πιθανώς θα έχετε ακούσει για την LDL (χαμηλής πυκνότητας LPP) «κακή» και την HDL (υψηλής πυκνότητας LPP) «καλή».
Αν νομίζετε ότι πρόκειται για δύο διαφορετικά είδη της χοληστερόλης, κάνετε λάθος. Είναι μόνο δύο διαφορετικά είδη δοχείων για την χοληστερόλη και τα λιπαρά που εξυπηρετούν διαφορετικούς ρόλους στο σώμα. Υπάρχουν πράγματι αρκετές άλλες λιποπρωτεϊνες (LPP), για παράδειγμα, η VLDL (πολύ-χαμηλή) και IDL (ενδιάμεση), όπως φαίνεται στο συνοδευτικό διάγραμμα. Σε αυτό το δοκίμιο θα αναφερθώ σε αυτά, συλλογικά ως XDL. ( χ-πυκνότητας λιποπρωτεϊνες όπου χ= χαμηλή – υψηλή κλπ).
Σαν να μην έφταναν τα παραπάνω, υπάρχει και μία άλλη μοναδική XDL που βρίσκεται μόνο στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, που τροφοδοτεί τον εγκέφαλο και το νευρικό σύστημα. Αυτέ δεν φαίνεται να έχει ακόμη όνομα, αλλά  θα την ονομάσουμε «B-HDL»,  διότι είναι σαν  την HDL από την άποψη του μεγέθους του, και «Β» γιατί είναι «του εγκεφάλου (Brain) [13]».
Ένα σημαντικό σημείο για όλα τα XDL είναι ότι περιέχουν σαφώς διαφορετικές συνθέσεις, και η καθε μία είναι προγραμματισμένη για συγκεκριμένους ιστούς. Μια σειρά από πρωτεΐνες που ονομάζονται «απολιποπρωτεϊνες» ή, ισοδύναμα, «apoproteins» («απο’ς» για συντομία) αποτελούν το μοτίβο για το ποιός λαμβάνει τι. Όπως μπορείτε να δείτε από το σχηματικό του chylomicron που απεικονίζεται στα δεξιά, περιέχει ένα ουράνιο τόξο

Χαμηλὴ δίαιτα σὲ λιπαρὰ καὶ στατίνες μπορεῖ νὰ προκαλέσουν Ἀλτσχάιμερ 4

 διαφορετικών apo για κάθε πιθανή εφαρμογή.

Αλλά τα XDL είναι πολύ πιο εξειδικευμένα, με την HDL να περιέχει «Α», η LDL περιέχει «Β», η VLDL περιέχει «Β» και «C», και η IDL που περιέχει μόνο «Ε».
Οι apo έχουν συγκεκριμένες δεσμευτικές ιδιότητες που επιτρέπουν το περιεχόμενο των λιπιδίων που έχουν να μεταφέρονται μέσω των μεμβρανών των κυττάρων, έτσι ώστε το κύτταρο να αποκτά πρόσβαση στα λιπαρά και την χοληστερόλη που βρίσκεται μέσα.
Το μόνο apo που θα ασχοληθούμε, στο πλαίσιο αυτού του δοκιμίου είναι η apoE. Η ΑροΕ είναι πολύ σημαντική για την ιστορία μας, λόγω της γνωστής της συνδέσεως με την νόσο του Alzheimer.
Η ΑροΕ είναι μια πρωτεΐνη, δηλαδή, μια αλληλουχία αμινοξέων και η ειδική της σύνθεση , υπαγορεύεται από μια αντίστοιχη αλληλουχία DNA μέσω ενός κωδικοποιημένου γονιδίου. Μετατροπές στον κώδικα του DNA οδηγούν σε ελαττώματα στην ικανότητα της πρωτεΐνης να μεταγραφεί και να εκτελέσει τον βιολογικό της ρόλο. Η ApoE-4, η αλλομορφή της (εκ του allele – αλλήλη έγινε αλληλόμορφο) σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για Αλτσχάιμερ, επειδή προφανώς αδυνατεί να εκτελέσει τα καθήκοντά της τόσο αποτελεσματικά όσο τα άλλα αλληλόμορφα. Με την κατανόηση του τι η  apoE κάνει, μπορούμε καλλίτερα να συμπεράνουμε τις συνέπειές της στον εγκέφαλο και ακολούθως να δούμε πειραματικά αν τα χαρακτηριστικά του εγκεφάλου με Αλτσχάιμερ είναι συνεπή με τους ρόλους της apoE.
Ένα βασικό στοιχείο σχετικά με τον ρόλο της apoE μπορεί να συναχθεί από το που βρίσκεται. Όπως ανεφέρθη παραπάνω, είναι η μόνη apo που βρίσκεται σαν Β-HDL στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και σαν IDL στον ορό του αίματος. Μόνον επιλεγμένοι τύποι κυττάρων μπορούν να την συνθέσουν, με τα πιο σημαντικά το ήπαρ και τα αστροκύτταρα στον εγκέφαλο. Έτσι, τα αστροκύτταρα παρέχουν την σύνδεση ανάμεσα στο αίμα και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Μπορούν να συσχετίσουν λιπίδια και χοληστερόλη δια μέσου του φραγμού αίματος-εγκεφάλου, μέσω του ειδικού κλειδιού που είναι η apoE.
Χαμηλὴ δίαιτα σὲ λιπαρὰ καὶ στατίνες μπορεῖ νὰ προκαλέσουν Ἀλτσχάιμερ 5

Αποδεικνύεται ότι, αν και η apoE δεν βρίσκεται στην LDL, προσδένεται στην LDL, και αυτό σημαίνει ότι τα αστροκύτταρα μπορούν να ξεκλειδώσουν την LDL κατά τον ίδιο τρόπο ώστε που το κάνει η IDL, και ως εκ τούτου η χοληστερόλη και τα λιπαρά οξέα που περιέχονται στην LDL είναι προσιτά στα αστροκύτταρα, εφ όσον η apoE λειτουργεί κανονικά.
Τα αστροκύτταρα επανασχηματίζουν και επαναδιευθετούν τα λιπίδια και τα απελευθερώνουν στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, τόσο ως Β-HDL αλλά και ως ελεύθερα λιπαρά οξέα, διαθέσιμα για πρόσληψη από όλα τα μέρη του εγκεφάλου και του νευρικού συστήματος [13].

Ένα από τα κρίσιμα στάδια αναδιαμορφώσεως είναι να μετατρέψουν τα λίπη σε είδη που είναι περισσότερο ελκυστικά για τον εγκέφαλο. Για να κατανοήσουμε αυτήν την διεργασία πρέπει να ξέρετε μια άλλη διάσταση των λιπών, εκτός από τον βαθμό κορεσμού, το οποίο είναι το συνολικό μήκος τους. Τα λίπη έχουν μια αλυσίδα ατόμων άνθρακα που συνδέονται και ο συνολικός αριθμός των ανθράκων σε ένα συγκεκριμένο λιπίδιο το χαρακτηρίζει ως βραχύ, μεσαίο, ή μακρό. Ο εγκέφαλος λειτουργεί καλλίτερα όταν τα λιπίδια είναι μακρά, και  τα αστροκύτταρα είναι σε θέση να παραλάβουν τα βραχέα μόρια και να τα μετατρέψουν σε μακρυμόρια [24].
Μια τελική διάσταση των λιπών που παίζει ρόλο είναι το που βρίσκεται ο πρώτος διπλός δεσμός σε ένα πολυακόρεστο λιπίδιο, που διαχωρίζει τα  ω-3 από τα ω-6 (θέση 3 ή 6 του διπλού δεσμού). Τα ω3 είναι πολύ κοινά στον εγκέφαλο. Συγκεκριμένα μερικά από τα ω-3 και ω-6 είναι απαραίτητα ή ουσιώδη, δηλαδή ο οργανισμός μας ΔΕΝ μπορεί να τα συνθέσει και εξαρτάται από την διατροφή για τις ανάγκες του. Γιαυτό και η έκφραση «το ψάρι σε κάνει έξυπνο»: επειδή  τα ψάρια των ψυχρών νερών είναι η καλλίτερη πηγή των απαραιτήτων ωμέγα-3 λιπαρών οξέων.
Τώρα θέλω να επανέλθω στο θέμα τως XDLς. Το ταξίδι από το ήπαρ προς τον εγκέφαλο, είναι επικίνδυνο καθώς το οξυγόνο και τα βακτήρια βρίσκονται σε αφθονία στο αίμα. Το προστατευτικό κέλυφος των  XDL περιέχει τόσο LPP αλλά και μη εστεροποιημένη χοληστερόλη, καθώς και την υπογραφή των αντιστοίχων apoς που ελέγχουν ποιά κυτταρα θα παραλάβουν τα περιεχόμενα όπως φαίνεται στο αντίστοιχο σχήμα. Τα εσωτερικα συστατικά είναι εστεροποιημένη χοληστερόλη και λιπαρά οξέα, καθώς και συγκεκριμένα αντιοξειδωτικά τα οποία μεταφέρονται στα κύτταρα συσκευασμένα στο ίδιο φορτίο.
Η εστεροποίηση είναι μια τεχνική για να καταστήσει τα λίπη και την χοληστερόλη ανενεργά προστατεύοντάς τα από την οξείδωση [51]. Έχοντας επίσης και τα αντιοξειδωτικά (όπως η βιταμίνη Ε και το συνένζυμο Q10), το φορτίο είναι έτοιμο για την αποφυγή των οξειδώσεων μέσα στο αίμα. Η χοληστερίνη που είναι μέσα στο περίβλημα κέλυφος επίτηδες δεν είναι εστεροποιημένη που σημαίνει ότι είναι ενεργή. Ένας από τους ρόλους της είναι η προστασία από ιούς και βακτήρια [55]. Η χοληστερόλη είναι η πρώτη γραμμή αμύνης έναντι αυτών των μικροβίων, καθώς ειδοποιεί τα λευκά αιμοσφαίρια για να επιτεθούν όποτε συναντά επικίνδυνα παθογόνα. Έχει επίσης προταθεί ότι η χοληστερόλη στο κέλυφος των XDL  δρα ως αντιοξειδωτική [48].
Η HDL έχει υποστεί εξάντληση των περιεχομένων σε λιπίδια και χοληστερόλη και ο ρόλος της είναι να επιστρέψει το άδειο κέλυφος πίσω στο ήπαρ. Εκεί η χοληστερόλη θα επαναεισαχθεί ώστε να εισέλθει στο πεπτικό σύστημα, ως μέρος της χολής, η οποία παράγεται από την χοληδόχο κύστη που βοηθά στην πέψη των λιπών. Αλλά το σώμα είναι πολύ προσεκτικό στην διατήρηση της χοληστερόλης, έτσι το 90% από αυτήν θα ανακυκλωθεί  από το έντερο πίσω στην ροή του αίματος, μέσα στο χυλομικρό από όπου ξεκίνησε η ιστορία μας.
Εν κατακλείδι, η διαχείριση της κατανομής των λιπιδίων και της χοληστερόλης στα κύτταρα του σώματος είναι μια πολύπλοκη διαδικασία, προσεκτικά ενορχηστρωμένη για να εξασφαλιστεί ότι θα έχουν ένα ασφαλές ταξίδι προς τον προορισμό τους. Κίνδυνοι παραμονεύουν στην κυκλοφορία του αίματος, κυρίως με την μορφή του οξυγόνου και των μικροβίων. Ο οργανισμός θεωρεί την χοληστερόλη πολύτιμο φορτίο, και είναι πολύ προσεκτικός για να την διατηρήσει, με την ανακύκλωσή της από το έντερο πίσω στο συκώτι, ώστε να διανεμηθεί κατάλληλα μεταξύ των XDL, τα οποία θα διανείμουν την χοληστερόλη και τα λιπίδια στους ιστούς, που εξαρτώνται από αυτά, ειδικότερα στον εγκέφαλο και στο νευρικό σύστημα.

4. Η ΣΧΕΣΗ ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗΣ & ΑΛΤΣΧΑΪΜΕΡ

Μέσα από αναδρομικές μελέτες  η βιομηχανία της στατίνης υπήρξε πολύ επιτυχής στο παιχνίδι της προσποιήσεως ότι τα οφέλη που προέρχονται από την υψηλή χοληστερόλη πραγματικά οφείλονται στις στατίνες, όπως έχω περιγράψει εκτενώς σε ένα δοκίμιο για τνη σχέση μεταξύ στατινών και βλάβης του εμβρύου, σήψη, ο καρκίνος και η καρδιακή ανεπάρκεια. Στην περίπτωση της νόσου του Alzheimer, παίζουν αυτό το παιχνίδι ανάποδα. Κατηγορούν την χοληστερόλη για ένα πολύ σοβαρό πρόβλημα που πιστεύω ότι στην πραγματικότητα προκαλείται από τις στατίνες.
Η βιομηχανία της στατίνης έχει ψάξει πολύ και σκληρά για ενδείξεις ότι η υψηλή χοληστερόλη μπορεί να είναι ένας παράγοντας κινδύνου για Αλτσχάιμερ. Εξέτασαν τα επίπεδα χοληστερόλης για άνδρες και γυναίκες όλων των ηλικιών μεταξύ 50 και 100, κοιτάζοντας πίσω 30 ή περισσότερα χρόνια, αν ήταν αναγκαίο, για να βρούν αν υπήρχε ποτέ μια σχέση μεταξύ της υψηλής χοληστερόλης και της νόσου του Alzheimer. Βρήκαν μόνο μία στατιστικά σημαντική σχέση: οι άνδρες που είχαν υψηλή χοληστερόλη στα 50 τους είχαν μια αυξημένη ευπάθεια για Αλτσχάιμερ πολύ αργότερα στην ζωή τους [3].
 
Η βιομηχανία της στατίνης άρπαξε αυτήν την ευκαιρία ότι η υψηλή χοληστερόλη μπορεί να προκαλέσει την νόσο του Αλτσχάιμερ και, μάλιστα, ήταν ιδιαίτερα τυχεροί στο ότι οι δημοσιογράφοι «τσίμπησαν»  το δόλωμα και προωθούν την ιδέα ότι, εάν είχες υψηλή χοληστερόλη πριν από πολλά χρόνια πιθανόν να αποκτήσεις Αλτσχάιμερ, οπότε οι στατίνες μπορεί να σε προστατεύσουν από αυτήν. Ευτυχώς, υπάρχουν αρκετές  ιστοσελίδων 
(Η χοληστερόλη δεν προκαλεί Αλτσχάιμερ) , που έχουν τεκμηριώσει το μακρύ κατάλογο των λόγων για τους οποίους αυτή η ιδέα είναι παράλογη.
Οι άνδρες που έχουν υψηλή χοληστερόλη στα 50 τους είναι το παιδί αφίσα για θεραπεία με στατίνες: όλες οι μελέτες που έχουν δείξει όφελος από τις στατίνες αφορούν στην μείωση του αριθμού ήσσονος σημασίας καρδιακών προσβολών σε πενηντάρηδες. Η υψηλή χοληστερόλη σχετίζεται θετικά με την μακροζωία σε άτομα άνω των 85 ετών [54], και έχει αποδειχθεί ότι συνδέεται με την καλλίτερη λειτουργία μνήμης [53] και μειωμένη άνοια [35]. Το αντίστροφο είναι επίσης αληθές: ένας συσχετισμός μεταξύ της μειωμένης χοληστερόλης και της νόσου του Alzheimer [39]. Όπως θα συζητηθεί περαιτέρω αργότερα, οι άνθρωποι με Αλτσχάιμερ έχουν επίσης μειωμένα επίπεδα Β-HDL, καθώς και μειωμένα σημαντικά τα επίπεδα των λιπαρών οξέων, στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό δηλαδή, φτωχή παροχή της χοληστερόλης και λιπών στο περίβλημα μυελίνης [38]. Όπως είδαμε νωρίτερα, τα λιπαρά οξέα είναι τα απαραίτητα δομικά στοιχεία για το σουλφατίδιο (θειικωμένο γλυκολιπίδιο) που συντίθεται από τα ολιγοδενδροκύτταρα για να κρατήσει το περίβλημα μυελίνης υγιές [29].

Η προφανής μελέτη που έπρεπε να γίνει είναι να χωρίσουν τους πενηντάρηδες που είχαν υψηλή χοληστερόλη σε τρεις ομάδες: εκείνοι που ποτέ δεν πήραν στατίνες, εκείνοι που πήραν μικρότερες δόσεις για μικρότερους χρόνους, και όσοι έλαβαν μεγαλύτερες δόσεις για μεγαλύτερα χρονικά διαστήματα. Μία τέτοια μελέτη δεν θα ήταν δύσκολο να γίνει; Στην πραγματικότητα, υποψιάζομαι κάτι σαν αυτό έχει ήδη γίνει αλλά ποτέ δεν θα ακούσετε γι’ αυτό, διότι  βιομηχανία της στατίνης έχει θάψει τα αποτελέσματα.

Σε μια πολύ μακροχρόνια  ομαδική αναδρομική μελέτη των μελών του Permanente Medical Care Program στην Bόρεια Καλιφόρνια, οι ερευνητές εξέτασαν την χοληστερόλη από εξετάσεις που ελήφθησαν μεταξύ 1964 και 1973 [46]. Οι ερευνητές μελέτησαν περίπου δέκα χιλιάδες άνθρωπους που είχαν παραμείνει μέλη του εν λόγω σχεδίου για την υγεία το 1994, έως την ανακοίνωση των ηλεκτρονικών διαγνώσεων της άνοιας (τόσο Αλτσχάιμερ και αγγειακή άνοια). Οι συμμετέχοντες ήταν μεταξύ 40 και 45 ετών, όταν συνελέχθηκαν τα δεδομένα της χοληστερόλης .
Οι ερευνητές βρήκαν μια ελάχιστη στατιστικά διαφορά ότι οι άνθρωποι που είχαν διαγνωστεί με νόσο Αλτσχάιμερ είχαν υψηλότερη χοληστερόλη στα 50 τους από την ομάδα ελέγχου. Η μέση τιμή χοληστερόλης για τους ασθενείς με νόσο του Alzheimer ήταν 228.5, έναντι 224.1 για το δείγμα ελέγχου.
Το ερώτημα που όλοι πρέπει να θέσουμε είναι: για την ομάδα του Αλτσχάιμερ, πώς οι άνθρωποι που πήραν αργότερα στατίνες στοιβάχθηκαν μαζί με αυτούς που δεν πήραν; Οι  συγγραφείς αναφέρουν στην μέση μιας παραγράφου: «Πληροφορίες σχετικά με θεραπείες που μειώνουν τα λιπίδια, τα οποία έχουν προταθεί ότι μειώνουν τον κίνδυνο ανοίας [31], δεν ήταν διαθέσιμες για αυτή την μελέτη». Μπορείτε να είστε βέβαιοι ότι, αν υπήρχε κάποια υποψία ότι οι στατίνες μπορεί να είχαν βοηθήσει, οι ερευνητές θα είχαν την δυνατότητα προσβάσεως στα δεδομένα αυτά.
Μια διαισθητική εξήγηση για το γιατί η υψηλή χοληστερόλη σε νεαρή ηλικία θα μπορούσε να συσχετισθεί με τον κίνδυνο της νόσου του Alzheimer έχει να κάνει με την  apoE-4. Οι άνθρωποι με το εν λόγω αλληλόμορφο, που είναι γνωστό ότι έχουν υψηλή χοληστερόλη νωρίς στη ζωή [39], και πιστεύω ότι αυτό είναι μια προστατευτική στρατηγική από την μεριά του σώματος. Το apoE-4 αλληλόμορφο είναι πιθανό ελαττωματικό στο έργο της εισαγωγής χοληστερόλης στα αστροκύτταρα, και ως εκ τούτου η αύξηση της βιοδιαθεσιμότητας της χοληστερόλης στον ορό του αίματος θα συνέβαλε στην αντιστάθμιση αυτού του ελλείμματος. Λαμβάνοντας μια στατίνη θα ήταν το τελευταίο πράγμα που ένα άτομο σε αυτήν την κατάσταση θα ήθελε να κάνει.

5. Είναι οι  στατίνες Αιτία της νόσου του Alzheimer; 

 Υπάρχει ένας  σαφής λόγος για τον οποίο οι στατίνες προωθούν την νόσο του Αλτσχάιμερ. Καθηλώνουν την ικανότητα του ήπατος να συνθέτει χοληστερόλη, και κατά συνέπεια, το επίπεδο της LDL στο αίμα πέφτει κατακόρυφα. Η Χοληστερόλη παίζει έναν κρίσιμο ρόλο στον εγκέφαλο, τόσο από την άποψη της μεταφοράς του σήματος στις συνάψεις [50] όσο και από την ενθάρρυνση της αναπτύξεως των νευρώνων μέσω της υγιούς αναπτύξεως του ελύτρου μυελίνης [45]. Παρ’  όλα αυτά, η βιομηχανία της στατίνης κομπάζει υπερήφανα ότι οι στατίνες είναι αποτελεσματικές στην παρεμβολή για την παραγωγή χοληστερόλης τόσο στον εγκέφαλο [31] [47], καθώς και στο ήπαρ.

Yeon-Kyun Shin

Yeon-Kyun Shin


Ο Yeon-Kyun Shin είναι ειδικός για τον φυσικό μηχανισμό της χοληστερόλης στις  συνάψεις για την προώθηση της μεταδόσεως των νευρικών σημάτων και ένας από τους συγγραφείς της μελέτης [50] που αναφέρθηκε νωρίτερα. Σε μια συνέντευξη με τον ρεπόρτερ της Science Daily, ο Shin, δήλωσε: «Αν σας στερήσουν την χοληστερόλη από τον εγκέφαλο, τότε θα επηρεάσουν άμεσα τον μηχανισμό που προκαλεί την απελευθέρωση των νευροδιαβιβαστών. Οι  νευροδιαβιβαστές επηρεάζουν την επεξεργασία της πληροφορίας  και τις λειτουργίες της μνήμης. Με άλλα λόγια – πόσο έξυπνος είσαι και πόσο καλά θυμάσαι».

Μια πρόσφατη ανασκόπηση  δύο μεγάλων σε πληθυσμό μελέτης -με βάση διπλή- τυφλή ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο και στατίνες, σε άτομα που διατρέχουν κίνδυνο για άνοια και νόσο του Alzheimer, έδειξε ότι οι στατίνες δεν είναι προστατευτικές έναντι του Αλτσχάιμερ [34]. Η επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, Bernadette McGuinness, ανεφέρθη από  το Science Daily, να λέει, «από αυτές τις μελέτες, η οποία περιείχε πολύ μεγάλους αριθμούς και ήταν ο χρυσός κανόνας – φαίνεται ότι οι στατίνες που παίρνουν στα τέλη της ζωής τους άτομα που διατρέχουν κίνδυνο της αγγειακής νόσου δεν αποτρέπουν από την άνοια».
Μία ερευνήτρια  στο UCLA, η Beatrice Golomb, όταν της ζητήθηκε να σχολιάσει τα αποτελέσματα, ήταν ακόμη πιο αρνητική, λέγοντας: «Όσον αφορά στις στατίνες, ως προληπτικά φάρμακα, υπάρχουν μια σειρά από μεμονωμένες περιπτώσεις σύμφωνα με αναφορές περιστατικών όπου η γνωστική λειτουργία επηρεάζεται σαφέστατα και επαναλήψιμα αρνητικά από τις στατίνες».
Στην συνέντευξη, η Golomb παρατήρησε ότι διάφορες τυχαιοποιημένες μελέτες έχουν δείξει ότι οι στατίνες ήταν είτε αρνητικες ή ουδέτερες προς την γνωστική λειτουργία, αλλά καμμία θετική.

Μια κοινή παρενέργεια των στατινών είναι η δυσλειτουργία της μνήμης. Ο Δρ Duane Graveline, γνωστός ως “ο γιατρός του διαστήματος”, επειδή υπηρέτησε ως γιατρός στους αστροναύτες, ένθερμος πολέμιος των στατινών με δική του ιστοσελίδα , όπου συλλέγει στοιχεία για τις ανεπιθύμητες παρενέργειες των στατινών απευθείας από τους χρήστες στατινών σε όλο τον κόσμο. Οδηγήθηκε σε αυτή την επίθεση στις στατίνες ως συνέπεια της προσωπικής του εμπειρίας από ολική  παροδική αμνησία, ένα τρομακτικό επεισόδιο  συνολικής απώλειας μνήμης και είναι πεπεισμένος ότι προκλήθηκε από τις στατίνες που έπαιρνε εκείνη την εποχή. Έχει πλέον ολοκληρώσει τρία βιβλία που περιγράφουν μια διαφοροποιημένη συλλογή των καταδικαστικών παρενεργειών από τις στατίνες,με το πιο διάσημο  Lipitor: Ο Κλέφτης της μνήμης [17].

Ένας δεύτερος τρόπος (εκτός από τις άμεσες επιπτώσεις τους στην σύνθεση της χοληστερόλης) κατά την οποία οι στατίνες προκαλούν πιθανές επιπτώσεις του Αλτσχάιμερ είναι στις έμμεσες αρνητικές επιπτώσεις τους για την προμήθεια των λιπαρών οξέων και των αντιοξειδωτικών στον εγκέφαλο. Είναι δεδομένο ότι οι στατίνες μειώνουν δραστικά το επίπεδο της LDL στον ορό του αίματος. Γι’ αυτο φημίζονται. Είναι ενδιαφέρον, ωστόσο, ότι θα επιτύχουν σε μείωση όχι μόνο το ποσό της χοληστερόλης που περιέχεται στα σωματίδια της LDL, αλλά στον πραγματικό αριθμό των σωματιδίων LDL συνολικά.
Αυτό σημαίνει ότι, εκτός από την εξάντληση της χοληστερόλης, μειώνουν την διαθέσιμη προσφορά στον εγκέφαλο των δύο λιπαρών οξέων και των αντιοξειδωτικών, τα οποία επίσης μεταφέρονται από τα σωματίδια LDL. Όπως έχουμε δει, οι τρεις από αυτές τις ουσίες είναι απαραίτητες για την σωστή λειτουργία του εγκεφάλου.

Υποθέτω ότι οι λόγοι για αυτή την έμμεση επίδραση είναι δύο:

(1) Υπάρχει ανεπαρκής χοληστερόλη στην χολή να μεταβολίσει τα διαιτητικά λίπη, και 
(2) Ο περιορισμένος ρυθμός παραγωγής της LDL και  η ικανότητα να παρέχει επαρκή χοληστερόλη στο περίβλημα, ώστε να εξασφαλίσει την επιβίωση των περιεχομένων κατά την μεταφορά στο αίμα, δηλαδή την προστασία των περιεχομένων από την οξείδωση και τις επιδρομές των βακτηρίων και ιών. Οι άνθρωποι που παίρνουν την υψηλότερη 80 mg / dl δόση των στατινών συχνά καταλήγουν με LDL επίπεδα τόσο χαμηλά όσο 40mg/dl, πολύ κάτω ακόμη από τα χαμηλότερα ποσοστά που έχουν μετρηθεί με φυσικό τρόπο. Τρέμω στην σκέψη γα τις πιθανές μακροπρόθεσμες συνέπειες αυτής της σοβαρής εξαντλήσεως σε λίπη, χοληστερόλη και αντιοξειδωτικά.

Ένας τρίτος τρόπος με τον οποίο οι στατίνες μπορεί να προωθήσουν την νόσο του Αλτσχάιμερ είναι ακρωτηριάζοντας την ικανότητα των κυττάρων να συνθέτουν το συνένζυμο Q10. Το συνένζυμο Q10 έχει την ατυχία να μοιράζεται το ίδιο μεταβολικό μονοπάτι με την χοληστερόλη. Οι στατίνες παρεμβαίνουν σε ένα κρίσιμο ενδιάμεσο βήμα στην πορεία για την σύνθεση της χοληστερόλης όσο και του συνένζυμου Q10. Το συνένζυμο Q10  γνωστό ως «ουμπικινόνη» επειδή φαίνεται να εμφανίζεται παντού στομ μεταβολισμό των κυττάρων. Έχει βρεθεί τόσο στα μιτοχόνδρια όσο και στα λυσοσώματα, και ο κρίσιμος ρόλο του και στα δύο μέρη είναι ως αντιοξειδωτικό. Οι αδρανείς  εστέρες της χοληστερόλης και των λιπαρών οξέων υδρολύονται και ενεργοποιούνται στα λυσοσώματα [8], και στην συνέχεια απελευθερώνονται στο κυτταρόπλασμα. Το συνένζυμο Q10 καταναλώνει περίσσεια οξυγόνου για να το κρατήσει από το να κάνει οξειδωτικές βλάβες [30], ενώ παράλληλα παράγει και ενέργεια με την μορφή του ATP (τριφωσφορική αδενοσίνη, το παγκόσμιο νόμισμα ενέργειας στην βιολογία).

(episthmi: Τό άλλο μόριο που μοιράζεται μαζί με το συνένζυμο Q10 το ίδιο μεταβολικό μονοπάτι είναι το σκουαλένιο, ένα πανίσχυρο μόριο παραγωγής οξυγόνου στον οργανισμό,  κατάλοιπο της εξελικτικής πορείας από την θάλασσα. Το σκουαλένιο είχε εισαχθεί στα εμβόλια του Η1Ν1 ως ανοενισχυτικό με αποτέλεσμα αρκετοί να αποκτήσουν αυτοάνοσο στο σκουαλένιο.)

Ο τελικός τρόπος με τον οποίο οι στατίνες αυξάνουν τον κίνδυνο για Alzheimer είναι μέσω της έμμεσης επιπτώσεως στην παραγωγή της βιταμίνης D. 

Η βιταμίνη D συντίθεται από την χοληστερόλη στο δέρμα, κατά την έκθεση σε υπεριώδη ακτινοβολία από τον ήλιο. Στην πραγματικότητα, ο χημικός τύπος της βιταμίνης D είναι σχεδόν δυσδιάκριτος από εκείνην της χοληστερόλης, όπως φαίνεται στα δύο συνημμένα σχήματα (χοληστερόλη στα αριστερά, η βιταμίνη D στα δεξιά). Εάν τα επίπεδα της LDL  διατηρούνται τεχνητά χαμηλά, τότε το σώμα δεν είναι σε θέση να ανατροφοδοτήσει επαρκείς ποσότητες της χοληστερόλης  στο δέρμα, την στιγμή που έχουν εξαντληθεί. Αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει σε ανεπάρκεια βιταμίνης D, η οποία είναι ένα πολύ διαδεδομένο πρόβλημα στην Αμερική.
(episthmi : ΚΑΙ ΣΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ)

Χαμηλὴ δίαιτα σὲ λιπαρὰ καὶ στατίνες μπορεῖ νὰ προκαλέσουν Ἀλτσχάιμερ 7


Είναι ευρύτερα γνωστό ότι η βιταμίνη D καταπολεμά τις μολύνσεις. Για να παραθέσω ένα απόσπασμα από την μελέτη [25], «Οι ασθενείς με σοβαρές λοιμώξεις όπως σήψη έχουν ανεπάρκεια σε βιταμίνης D και  υψηλά ποσοστά θνησιμότητας».
Όπως θα αναπτυχθεί  αργότερα, ένας μεγάλος αριθμός των μολυσματικών παραγόντων έχουν δειχθεί να είναι παρούσες σε ασυνήθιστα υψηλές ποσότητες στους εγκεφάλους των ασθενών με Alzheimer [27] [26].

Ο Δρ Grant υπεστήριξε πρόσφατα [16] ότι υπάρχουν πολλές γραμμές αποδεικτικών στοιχείων που δείχνουν ότι η άνοια συνδέεται με ανεπάρκεια βιταμίνης D. Ένα έμμεσο επιχείρημα είναι ότι η έλλειψη βιταμίνης D συνδέεται με πολλές καταστάσεις που με την σειρά τους φέρουν αυξημένο κίνδυνο για την άνοια, διαβήτη, κατάθλιψη, οστεοπόρωση, και  καρδιαγγειακά.
Οι υποδοχείς της βιταμίνης D είναι ευρέως διαδεδομένοι στον εγκέφαλο, και είναι πιθανό ότι παίζουν έναν ρόλο στην καταπολέμηση της εκεί μολύνσεως.
Η βιταμίνη D παίζει σίγουρα και άλλες ζωτικό ρόλο στον εγκέφαλο, καθώς, όπως έντονα προτείνεται από αυτό το απόσπασμα προέρχεται από την περίληψη της [32]: «Καταλήγουμε στο συμπέρασμα ότι υπάρχει άφθονη βιολογικά στοιχεία που να υποδηλώνουν έναν σημαντικό ρόλο για την βιταμίνη D στην ανάπτυξη του εγκεφάλου και την λειτουργία».

 

6. Αστροκύτταρα, μεταβολισμός της γλυκόζης, και το οξυγόνο

Χαμηλὴ δίαιτα σὲ λιπαρὰ καὶ στατίνες μπορεῖ νὰ προκαλέσουν Ἀλτσχάιμερ 8

To Αλτσχάιμερ σαφώς συσχετίζεται με την ανεπάρκεια στον εφοδιασμό λίπους και  χοληστερόλης στον εγκέφαλο. Η IDL, όταν λειτουργεί σωστά, είναι εξαιρετικά αποτελεσματική στην διακίνηση της χοληστερόλης και του λίπους, διακίνηση από το αίμα διά μέσου των κυτταρικών μεμβρανών, σε σύγκριση με την LDL [8]. Δίνει το περιεχόμενό του πολύ πιο εύκολα από, τα άλλα apo’s. Και το επιτυγχάνει αυτό, ως άμεση συνέπεια της apoE.

 
H IDL (καθώς και η LDL) στο αίμα παραδίδει λίπη και χοληστερόλη στα αστροκύτταρα του  εγκεφάλου, έτσι τα αστροκύτταρα μπορούν να χρησιμοποιούν αυτή την εξωτερική πηγή θρεπτικών ουσιών αντί να την παράγουν τα ίδια. Υποψιάζομαι ότι, στην πραγματικότητα,  τα αστροκύτταρα παράγουν μόνο ένα κομμάτι των θρεπτικών ουσιών, όταν η εξωτερική τροφοδοσία είναι ανεπαρκής, και το κάνουν με «μισή καρδιά».
 
Γιατί θα ήταν ασύμφορο για το αστροκύτταρο να συνθέσει  τα  δικά του λιπίδια και χοληστερόλη; 
Κατά την γνώμη μου, η απάντηση έχει να κάνει με το οξυγόνο.
Το αστροκύτταρο χρειάζεται σημαντική ενέργεια για να συνθέσει τα λίπη και τημ χοληστερόλη, και αυτή η ενέργεια παρέχεται συνήθως μέσω της γλυκόζης από το αίμα. Επιπλέον, το τελικό προϊόν του μεταβολισμού της γλυκόζης είναι το ακετυλο-συνένζυμο Α, ο πρόδρομος τόσο των λιπαρών οξέων, όσο και της χοληστερόλης. Η Γλυκόζη μπορεί να καταναλωθεί πολύ αποτελεσματικά στα μιτοχόνδρια, μέσω αερόβιας διεργασίας που απαιτεί οξυγόνο. Η γλυκόζη διασπάται για να παράξει ακετυλο-συνένζυμο Α σαν ένα τελικό προϊόν, καθώς επίσης και ΑΤΡ, η πηγή της ενέργειας για όλα τα κύτταρα.
 
Ωστόσο, το οξυγόνο είναι τοξικό για τα λιπίδια, επειδή τα οξειδώνει και τα ταγκίζει. Τα λιπίδια είναι εύθραυστα, αν δεν περικλείονται από  ένα προστατευτικό κέλυφος, όπως μέσα στα IDL, HDL, LDL.
Από την στιγμή που θα οξειδωθουν είναι επιρρεπή σε μόλυνση από επεμβατικούς παράγοντες, όπως τα βακτήρια και οι ιοί. Έτσι, ένα αστροκύτταρο που προσπαθεί να συνθέσει ένα λιπίδιο πρέπει να είναι πολύ προσεκτικό για να κρατήσει το οξυγόνο εκτός, αλλά το οξυγόνο είναι απαραίτητο για τον αποτελεσματικό μεταβολισμό της γλυκόζης, η οποία θα δώσει τόσο το καύσιμο (ΑΤΡ) όσο και τις πρώτες ύλες (ακετυλο-συνένζυμο Α) για το λίπος και σύνθεση της χοληστερόλης.

Ποιά λύση έχει; Αποδεικνύεται ότι υπάρχει μια εναλλακτική λύση, αν και πολύ λιγότερη αποτελεσματική ενεργειακά: να μεταβολίσει την γλυκόζη σε αναερόβιες συνθήκες απευθείας στο κυτταρόπλασμα. Αυτή η διαδικασία δεν εξαρτάται από το οξυγόνο (ένα μεγάλο πλεονέκτημα), αλλά αποδίδει ουσιαστικά λιγότερο ΑΤΡ (μόνο 6 ΑΤΡ έναντι  30 ΑΤΡ εάν η γλυκόζη μεταβολισθεί αεροβίως-παρουσία Ο2- στα μιτοχόνδρια). Το τελικό προϊόν αυτής της αναερόβιας διεργασίας είναι μία ουσία που ονομάζεται πυροσταφυλικό οξύ, η οποία θα μπορούσε να διασπασθεί περαιτέρω για να δώσει πολύ περισσότερη ενέργεια, αλλά η διαδικασία αυτή δεν είναι προσβάσιμη σε όλα τα κύτταρα, και αποδεικνύεται ότι τα αστροκύτταρα χρειάζονται βοήθεια για να καταφέρουν αυτή την διάσπαση, και εκεί μπαίνει το βήτα-αμυλοειδές .

7. Ο κρίσιμος ρόλος της β-αμυλοειδούς

Η Αμυλοειδής-β (επίσης γνωστή ως «Abeta» Α-βήτα) είναι η ουσία που σχηματίζει την περίφημη πλάκα που συσσωρεύεται στους εγκεφάλους των ασθενών με Αλτσχάιμερ.
Πιστεύεται από πολλούς (αλλά όχι όλους) στην ερευνητική κοινότητα ότι η β-αμυλοειδής είναι η κύρια αιτία της νόσου του Alzheimer, και ως εκ τούτου, οι ερευνητές αναζητούν ενεργά φάρμακα  που μπορεί να την καταστρέψουν. Ωστόσο,η β- αμυλοειδής έχει την μοναδική ικανότητα να διεγείρει την παραγωγή ενός ενζύμου, την γαλακτική αφυδρογονάση, η οποία προωθεί την διάσπαση του πυροσταφυλικού (το προϊόν του αναεροβίου μεταβολισμού της γλυκόζης) σε γαλακτικό, μέσω μιας αναεροβίου διεργασίας, ανανεώνοντας την NAD + και επιτρέποντας την περαιτέρω παραγωγή σημαντικής ποσότητας της ΑΤΡ μέσω πρόσθετης γλυκολύσεως.
 
Το γαλακτικό, με την σειρά του, μπορεί να χρησιμοποιηθεί το ίδιο ως πηγή ενεργείας από ορισμένα κύτταρα, και έχει αποδειχθεί ότι οι νευρώνες είναι στην μικρή λίστα των τύπων κυττάρων που μπορούν να μεταβολίζουν το γαλακτικό. Έτσι υποθέτω ότι το γαλακτικό μεταφέρεται από τα αστροκύτταρα σε μία γειτονική νευρώνα για την ενίσχυση του ενεργειακού εφοδιασμού της, μειώνοντας έτσι την εξάρτησή της σε γλυκόζη. 
 
Είναι επίσης γνωστό ότι η apoE μπορεί να σηματοδοτήσει την παραγωγή της β-αμυλοειδούς, αλλά μόνο υπό ορισμένες ελάχιστα κατανοητές περιβαλλοντικές συνθήκες. Προτείνω ότι οι περιβαλλοντικοί παράγοντες έχουν να κάνουν με την εσωτερική κατασκευή των λιπιδίων και της χοληστερίνης, σε αντίθεση με την εκχύλιση αυτών των θρεπτικών ουσιών από την παροχή αίματος. Δηλαδή, η αμυλοειδής-βήτα παράγεται ως συνέπεια του περιβαλλοντικού οξειδωτικού στρες, που οφείλεται σε ανεπαρκή παροχή των λιπών και της χοληστερόλης από το αίμα.

Εκτός από το ό,τι χρησιμοποιείται ως πηγή ενεργείας με το να διασπάται σε γαλακτικό οξύ, το πυροσταφυλικό οξύ μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί ως βασικό δομικό στοιχείο για την σύνθεση των λιπαρών οξέων. Έτσι ο αναερόβιος μεταβολισμός της γλυκόζης, ο οποίος αποδίδει πυροσταφυλικό, είναι μια win-win-win κατάσταση: (1) μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο εκθέσεως των λιπαρών οξέων στο οξυγόνο, (2) παρέχει μία πηγή καυσίμων για γειτονικούς νευρώνες υπό μορφή γαλακτικού, και (3) παρέχει ένα βασικό δομικό στοιχείο για την σύνθεση λιπαρών οξέων. Αλλά αυτό εξαρτάται από την βητα-αμυλοειδή για να λειτουργήσει.
 
Έτσι, κατά την γνώμη μου (και κατά τη γνώμη των άλλων [28] [20] Amyloid-Beta and Alzhr’seimer), η αμυλοειδής-βήτα δεν είναι η αιτία της νόσου του Alzheimer, αλλά μάλλον μια προστατευτική διάταξη εναντίον της.
Αρκετές παραλλαγές ενός γενετικού ελαττώματος που σχετίζεται με την πρόδρομη πρωτεΐνη του αμυλοειδούς (ΑΡΡ), η πρωτεΐνη από την οποία η αμυλοειδής-β παράγεται, έχουν ταυτοποιηθεί. Ένα ελάττωμα σε αυτήν την πρωτεΐνη, η οποία συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο Alzheimer πρώιμης εκδηλώσεως, θα ήταν πιθανόν να οδηγήσει σε μειωμένη ικανότητα συνθέσεως της β-αμυλοειδούς, η οποία θα αφήσει στην συνέχεια τον εγκέφαλο με ένα μεγάλο πρόβλημα, δεδομένου ότι τόσο το καύσιμο όσο και τα βασικά στοιχεία για την σύνθεση των λιπαρών οξέων, θα είναι σε έλλειψη, ενώ το οξυγόνο στην διαδρομή από τα κύτταρα στα μιτοχόνδρια θα εκθέσει τα λίπη που είχαν συντεθεί σε οξείδωση. Το κύτταρο είναι πιθανό να μην είναι σε θέση να συμβαδίσει με την ανάγκη παραγωγής, και αυτό θα οδηγούσε σε μείωση του αριθμού των λιπαρών οξέων στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό του Αλτσχάιμερ, μια πολύ καλά τεκμηριωμένη κατάσταση της νόσου του Alzheimer [38].

8. Ο ρόλος της χοληστερόλης στον εγκέφαλο

Ο εγκέφαλος κατέχει μόνο το 2% του συνολικού βάρους του σώματος, και περιέχει σχεδόν το 25% της συνολικής χοληστερόλης στο σώμα. Έχει προσδιορισθεί ότι ο περιοριστικός παράγοντας της αναπτύξεως των συνάψεων είναι η διαθεσιμότητα της χοληστερόλης, που παρέχεται από τα αστροκύτταρα. Η χοληστερόλη διαδραματίζει έναν εξαιρετικά σημαντικό ρόλο στην σύναψη, με την διαμόρφωση δύο κυτταρικών μεμβρανών, σε μια άνετη τακτοποίηση, έτσι ώστε το σήμα μπορεί εύκολα να μεταπηδήσει δια μέσου της συναάψεως. [50]. Έτσι, η ανεπαρκής χοληστερόλη στις συνάψεις θα αποδυναμώσει το σήμα στην αρχή, και η ανεπαρκής επίστρωση λίπους στο έλυτρο μυελίνης θα το αποδυναμώσει περαιτέρω, επιβραδύνοντάς το κατά την μεταφορά. Ένας νευρώνας που δεν μπορεί να στείλει τα μηνύματά του είναι ένας άχρηστος νευρώνας, και έχει σαν αποτέλεσμα τον τερματισμό του και την εκκαθάριση των περιεχομένων του.

Οι νευρώνες που έχουν υποστεί ζημιά στο Αλτσχάιμερ βρίσκονται σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου, που σχετίζονται με την μνήμη και το υψηλό επίπεδο σχεδιασμού. Οι νευρώνες αυτοί πρέπει να μεταδίδουν σήματα σε μεγάλες αποστάσεις μεταξύ της μετωπικής και τον προμετωπιαίο φλοιό και τον ιππόκαμπο, που στεγάζεται στο μεσεγκέφαλο.
Η μεταφορά αυτών των σημάτων εξαρτάται από μια ισχυρή και στεγανή σύνδεση στην σύναψη, όπου το σήμα μεταφέρεται από έναν νευρώνα στον άλλο, και μια ασφαλή μετάδοση σε όλη την μακρά σειρά των νευρικών ινών, μέρος της λευκής ουσίας. Το έλυτρο μυελίνης, το οποίο επικαλύπτει την νευρική ίνα, αποτελείται κυρίως από λιπαρά οξέα, μαζί με μια σημαντική συγκέντρωση χοληστερόλης. Αν δεν είναι καλά μονωμένο, ο ρυθμός μεταδόσεως σήματος θα επιβραδυνθεί και η ισχύς του σήματος θα μειωθεί σημαντικά. Η χοληστερόλη είναι ζωτικής σημασίας για την μυελίνη, καθώς και για την σύναψη, όπως καταδεικνύεται μέσω πειραμάτων δραματικά πραγματοποιούνται σε γενετικά ελαττωματικά ποντίκια από την Gesine Saher et al. [45]. Αυτά τα μεταλλαγμένα ποντίκια δεν είχαν την ικανότητα να συνθέσουν χοληστερόλη στα  ολιγοδενδροκύτταρα, που παράγουν μυελίνη.
Είχαν πλήρως διαταραγμένη μυελίνη στον εγκέφαλό τους, και παρουσίασαν αταξία (ασυντόνιστες κινήσεις  μυών) και τρόμο. Σε άρθρο, οι συντάκτες της μελέτης δήλωσαν κατηγορηματικά, «Αυτό δείχνει ότι η χοληστερόλη είναι ένα απαραίτητο συστατικό  των μεμβρανών της μυελίνης».
 
Σε μια μεταθανάτια μελέτη που συνέκρινε ασθενείς με Αλτσχάιμερ με μια ομάδα ελέγχου χωρίς Αλτσχάιμερ, διεπιστώθη ότι στους ασθενείς με Alzheimer είχαν μειωθεί σημαντικά τα ποσά της χοληστερόλης, φωσφολιπίδια (π.χ., Β-HDL), και ελεύθερα λιπαρά οξέα στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό από τι του ελέγχου [38]. Αυτό ισχύει ανεξάρτητα από το εάν οι ασθενείς της νόσου του Alzheimer είχαν τυποποιηθεί ως apoE-4.
Με άλλα λόγια, οι μειώσεις σε αυτές τις κρίσιμες θρεπτικές ουσίες στον νωτιαίο υγρό σχετίζονται με το Αλτσχάιμερ, ανεξάρτητα από το αν η μείωση αυτή οφείλεται στην ελαττωματική apoE. Οι μειώσεις σε λιπαρά οξέα ήταν ανησυχητικές: 4,5 micromol / L σε ασθενείς της νόσου του Alzheimer, σε σύγκριση με 28,0 micromol / L στην ομάδα ελέγχου. Αυτή είναι μία μείωση κατά περισσότερο από έναν συντελεστή 6 στην ποσότητα του λιπαρού οξέος που διατίθεται για την επισκευή του ελύτρου μυελίνης!

Οι άνθρωποι που διαθέτουν το αλληλόμορφο apoE-4  τείνουν να έχουν υψηλή χοληστερόλη ορού. Το ερώτημα του κατά πόσον αυτό το υψηλό επίπεδο χοληστερόλης θα μπορούσε να είναι μια προσπάθεια από την πλευρά του σώματος για να προσαρμοσθεί σε φτωχό ρυθμό προσλήψεως της χοληστερόλης στον εγκέφαλο εξετάστηκε από μια ομάδα ερευνητών το 1998 [39]. Οι ερευνητές μελέτησαν 444 άνδρες μεταξύ 70 και 89 ετών κατά τον χρόνο, για τους οποίους υπήρχαν εκτεταμένες εγγραφές των επιπέδων της χοληστερόλης, που χρονολογούντο πριν από αρκετές δεκαετίες.
Το πιο σημαντικό εύρημα ήταν ότι, τα επίπεδα χοληστερόλης μειώθηκαν στους άνδρες που ανέπτυξαν Αλτσχάιμερ. Οι συγγραφείς πρότειναν ότι η υψηλή χοληστερόλη τους θα μπορούσε να είναι ο προστατευτικός τους μηχανισμός κατά της νόσου του Alzheimer.

Θα μπορούσε κάποιος να αναρωτηθεί γιατί τα επίπεδα χοληστερόλης τους έπεσαν.
Δεν υπήρξε καάποια αναφορά για πρόσληψη στατινών, αλλά οι στατίνες είναι βέβαιο ότι θα ήταν ένας αποτελεσματικός τρόπος για την μείωση των επιπέδων χοληστερόλης. Η βιομηχανία της στατίνης θα ήθελε οι άνθρωποι να πιστεύουν ότι η υψηλή χοληστερόλη είναι ένας παράγοντας κινδύνου για την νόσο του Αλτσχάιμερ, και είναι πολύ ενθουσιασμένοι που η υψηλή χοληστερόλη σε νεαρές ηλικίες συσχετίζεται με την νόσο του Αλτσχάιμερ, πολύ αργότερα. Αλλά αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν το αντίθετο: ότι τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα διατηρούνται υψηλά σκόπιμα από το σώμα ως ρυθμιστικοί μηχανισμοί, σε μια προσπάθεια να αντισταθμίσουν το ελάττωμα. Μία υψηλή συγκέντρωση θα οδηγήσει σε αύξηση του ρυθμού παραδόσεως της χοληστερόλης στον εγκέφαλο, όπου είναι κρίσιμο να κρατά το περίβλημα μυελίνης υγιές και για την προώθηση των σημάτων από τους νευρώνες στις συνάψεις.

Χρησιμοποιώντας τεχνολογία μαγνητικής τομογραφίας, ερευνητές στο UCLA ήταν σε θέση να μετρήσουν τον βαθμό της βλάβης της μυελίνης σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου [6]. Διεξήγαγαν τις μελέτες τους σε  περισσότερα από 100 άτομα μεταξύ 55 και 75 ετών, για τους οποίους προσδιόρισαν, επίσης, το σχετικό αλληλόμορφο apoE (2, 3, ή 4). Βρήκαν μια ισχυρή συσχέτιση ότι το apoE-2 είχε το λιγότερο ποσό της αποδομήσεως, και το apoE-4 είχε την  περισσότερη, στην μετωπική περιοχή του λοβού του εγκεφάλου. Όλοι οι άνθρωποι στην μελέτη ήταν μέχρι εκείνη την ώρα υγιείς σε σχέση με την νόσο του Αλτσχάιμερ. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η πρόωρη κατανομή της μυελίνης (πιθανόν να οφείλεται σε ανεπαρκή εφοδιασμό των λιπών και της χοληστερόλης για να επισκευασθεί) συνδέεται με την apoE-4.

Για να συνοψίσουμε, υποθέτω ότι, για τους ασθενείς με ApoE-4 Αλτσχάιμερ, το ελαττωματικό apoE έχει οδηγήσει σε μια μειωμένη ικανότητα μεταφοράς λιπιδίων  και χοληστερόλης από το αίμα, μέσω των αστροκυττάρων, στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Η  υψηλή χοληστερόλη ορού του αίματος είναι μια προσπάθεια για την μερική διόρθωση αυτού του ελαττώματος. Για το υπόλοιπο των ασθενών της νόσου του Alzheimer (αυτούς χωρίς το ApoE-4 αλληλόμορφο, αλλά που επίσης έχουν εξηντλημένα τα λιπαρά οξέα στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό τους), θα πρέπει να κοιτάξουμε για άλλον λόγο, για τον οποίο η αλυσσίδα εφοδιασμού με λιπαρά οξέα  μπορεί να έχει σπάσει.

9. Λοιμώξεις και φλεγμονή

Για να συνοψίσουμε όσα είπαμε μέχρι τώρα, η νόσος του Alzheimer φαίνεται να είναι ένα επακόλουθο της ανικανότητας των νευρώνων να λειτουργήσουν σωστά, λόγω της ανεπάρκειας σε λιπίδια και χοληστερόλη. Ένα πρόβλημα είναι ότι τα λιπίδια ταγγίζουν με την πάροδο του χρόνου αν δεν αναπληρωθούν επαρκώς.
Τα ταγγισμένα λίπη είναι ευάλωτα σε επιθέσεις από μικροοργανισμούς όπως τα βακτήρια και οι ιοί.
Η β-αμυλοειδής είναι μέρος της λύσεως, διότι επιτρέπει στα αστροκύτταρα να είναι πολύ πιο αποτελεσματικά στην αξιοποίηση της γλυκόζης σε αναερόβιες συνθήκες,προστατεύοντας τα εσωτερικά συντιθέμενα λιπίδια και χοληστερόλη από την έκθεση στο τοξικό οξυγόνο, ενώ την ίδια στιγμή παρέχει την ενέργεια που απαιτείται τόσο από τα αστροκύτταρα, για αυτήν την σύνθεση, όσο και των γειτονικών νευρώνων να τροφοδοτήσουν τις εκπομπές των σημάτων τους.

Εκτός από τα αστροκύτταρα, η μικρογλοία του εγκεφάλου εμπλέκεται επίσης στην νόσο Αλτσχάιμερ.
Η μικρογλοία προωθεί την ανάπτυξη των νευρώνων όταν όλα είναι καλά, αλλά ενεργοποιεί τον νευρώνα τον προγραμματισμένο κυτταρικό του θάνατο στην ανίχνευση τοξικών ουσιών που εκκρίονται από τα βακτήρια όπως οι πολυσακχαρίτες [56]. Η μικρογλοία αμυνομένη θα εκκρίνει κυτοκίνες (σήματα επικοινωνίας που προωθούν την ανοσολογική απόκριση) όταν εκτεθεί σε μολυσματικούς παράγοντες, και αυτά με την σειρά τους θα οδηγήσουν σε φλεγμονή, ένα άλλο πολύ γνωστό χαρακτηριστικό που συνδέεται με την νόσο του Αλτσχάιμερ [1]. Τα μικρογλοιακά κύτταρα είναι σε θέση να ελέγχουν κατά πόσο οι νευρώνες θα πρέπει να ζήσουν ή να πεθάνουν, και βασίζουν αυτήν την απόφαση σε παράγοντες που σχετίζονται με το πόσο καλά οι λειτουργίες του νευρώνος επιτελούνται και πότε έχει μολυνθεί. Όταν αρκετοί νευρώνες προγραμματισθούν για κυτταρικό θάνατο, η νόσος θα εκδηλωθεί ως γνωστική εξασθένηση.

10. Στοιχεία ότι η μόλυνση σχετίζεται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ

Υπάρχουν σημαντικές ενδείξεις ότι η νόσος του Alzheimer σχετίζεται με αυξημένη πιθανότητα μολυσματικών παραγόντων που εμφανίζονται στον εγκέφαλο. Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι παθογόνοι παράγοντες είναι η κύρια αιτία της νόσου του Alzheimer. Υπάρχει ένας αριθμός βακτηρίων που βρίσκονται στο ανθρώπινο πεπτικό σύστημα και μπορούν να συνυπάρχουν με τα δικά μας κύτταρα χωρίς κάποια βλάβη. Ωστόσο, το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, ένα που είναι αρκετά κοινό, έχει πρόσφατα αποδειχθεί ότι είναι υπεύθυνος για τα έλκη του στομάχου. Υπάρχει υποψία ότι το Η. Pylori θα μπορούσε να εμπλέκεται στην νόσο του Alzheimer, και, πράγματι, μια πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι οι ασθενείς του Alzheimer είχαν σημαντικά υψηλότερη συγκέντρωση ενός αντισώματος εναντίον του H. pylori τόσο στο εγκεφαλονωτιαίο τους υγρό όσο και στο αίμα τους από την ομάδα ελέγχου με μη-Alzheimer [26].
Το H. pylori ανιχνεύθηκε στο 88% των ασθενών της νόσου του Alzheimer, αλλά μόνο στο 47% των ελέγχων. Σε μια προσπάθεια να θεραπεύσουν τους ασθενείς με νόσο του Alzheimer, οι ερευνητές διέθεσαν έναν ισχυρό συνδυασμό αντιβιοτικών, και αξιολογήσαν τον βαθμό εγκεφαλικής απομειώσεως στα επόμενα δύο χρόνια [27]. Για το 85% των ασθενών, η μόλυνση με επιτυχία αντιμετωπίσθηκε, και για αυτούς  τους ασθενείς, ανιχνεύθηκε γνωστική βελτίωση ακόμα και μετά από πάροδο δύο ετών.
Έτσι, αυτό ήταν ένα ωραίο παράδειγμα για την δυνατότητα της θεραπείας της νόσου του Alzheimer μέσω αντιβιοτικών.

Το C. pneumoniae είναι ένα πολύ κοινό βακτήριο, που εκτιμάται ότι μολύνει το 40-70% των ενηλίκων. Αλλά υπάρχει μια μεγάλη διαφορά ανάμεσα σε ένα βακτήριο που είναι στην κυκλοφορία του αίματος και άλλη όταν βρίσκει τον τρόπο του να εισέλθει στα άδυτα του εγκεφάλου. Μια μελέτη  μεταθανάτιων δειγμάτων  από διάφορες περιοχές του εγκεφάλου των ασθενών με Alzheimer και   εγκεφάλων με μη-Alzheimer απεκάλυψε μια εντυπωσιακή διαφορετική στατιστική: 17 από τους 19 Αλτσχάιμερ εγκεφάλους ήταν θετικοί για το βακτήριο, ενώ 1 μόνο από 19 εγκεφάλους από την ομάδα ελέγχου [5].

Πολλοί άλλοι μολυσματικοί παράγοντες  ιοί και βακτήρια, έχουν βρεθεί να σχετίζονται με την νόσο του Αλτσχάιμερ, συμπεριλαμβανομένων των ιὠν, απλού έρπητος, πικορναϊού, Bornaϊού και  σπειροχαίτη [23]. Μια σκέψη ήταν ότι  ένας συγκεκριμένος βακτηριοφάγος – ένας ιός που μολύνει το βακτήριο C. pneumoniae – μπορεί  να ευθύνεται για την νόσο του Αλτσχάιμερ [14]. Οι συγγραφείς υποστηρίζουν ότι οι φάγοι θα μπορούσαν να βρουν τον δρόμο τους στα μιτοχόνδρια του κυττάρου-ξενιστή και στην συνέχεια να ξεκινήσει η νόσος Αλτσχάιμερ.

11. Δίαιτα ως θεραπεία για την νόσο του Αλτσχάιμερ

Ένα από τα πολλά υποσχόμενα νέα υποδείγματα θεραπείας για την νόσο Αλτσχάιμερ είναι να αλλάξουμε την δίαιτα του ασθενούς σε δίαιτα με εξαιρετικά υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και χαμηλή σε υδατάνθρακες, η λεγόμενη κετογενική «ketogenic» δίαιτα. Το όνομά της προέρχεται από το γεγονός ότι ο μεταβολισμός των λιπών από την διατροφή παράγει «προϊόντα κετόνης» σαν παραπροϊόν, τα οποία είναι πολύ χρήσιμοι πόροι για τον μεταβολισμό του εγκεφάλου. Καθίσταται ολοένα και πιο σαφές ότι ο ελαττωματικός μεταβολισμός της γλυκόζης στον εγκέφαλο (η αποκαλούμενη «διαβήτης-3») είναι μια πρώιμη ιδιότητα της νόσου του Alzheimer. Τα κετονοσώματα, είτε εισέλθουν άμεσα στα αστροκύτταρα είτε θα παραχθούν από αυτά με την διάσπαση των λιπών, μπορούν να παραδοθούν στους παρακειμένους νευρώνες, όπως φαίνεται στο συνοδευτικό σχήμα.Χαμηλὴ δίαιτα σὲ λιπαρὰ καὶ στατίνες μπορεῖ νὰ προκαλέσουν Ἀλτσχάιμερ 9

Oι νευρώνες μπορεί να χρησιμοποιήσουν τα κετονοσώματα τόσο ως πηγή ενέεργείας (που αντικαθιστά και συνεπώς ανακουφίζει την παραγωγή από γλυκόζη) και ως πρόδρομος του GAΒA (γ-αμινοβουτυρικό οξύ), ένας κρίσιμος νευροδιαβιβαστής που είναι ευρέως διαδεδομένος στον εγκέφαλο.
Αποδεικτικά στοιχεία ότι μια κετογονική δίαιτα μπορεί να βοηθήσει το Αλτσχάιμερ βρέθηκε για πρώτη φορά μέσα από την έρευνα που έγινε σε ποντίκια που είχαν εκτραφεί να είναι επιρρεπή στην νόσο του Αλτσχάιμερ [21]. Οι ερευνητές διεπίστωσαν ότι η γνώση των ποντικών βελτιώθηκε όταν υποβλήθηκαν σε θεραπεία με μία δίαιτα  υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά  και χαμηλή σε υδατάνθρακες, καθώς επίσης και ότι το ποσό της β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλό τους ήταν μειωμένο.
 Το αποτέλεσμα αυτό ήταν αναμενόμενο  βάσει της παραδοχής ότι η β-αμυλοειδής προωθεί την πλήρη αξιοποίηση της γλυκόζης σε αναερόβιες συνθήκες, όπως ανεφέρθη προηγουμένως. Έχοντας τα κετονοσώματα ως μια πρόσθετη πηγή καυσίμου, η εξάρτηση από την γλυκόζη μειώνεται. Όμως, ένα άλλο αποτέλεσμα που μπορεί να είναι πιο σημαντικό από αυτό, είναι η διαθεσιμότητα της υψηλής ποιότητας λιπιδίων για την βελτίωση της καταστάσεως του ελύτρου μυελίνης.

Αυτή η ιδέα υποστηρίζεται και από άλλα πειράματα που έγιναν σε ασθενείς με Αλτσχάιμερ [11] [42]. Μία ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη του 2004 [42] για το αποτελέσμα του  εμπλουτισμού της διατροφής με λιπίδια στο Αλτσχάιμερ είναι ιδιαίτερα κατατοπιστική, επειδή απεκάλυψε μια σημαντική διαφορά στην αποτελεσματικότητα του εμπλουτισμού με λιπίδια για τούς ανθρώπους που δεν διαθέτουν την apoE-4, σε σχέση με εκείνους που την διαθέτουν.
Στην εξεταζομένη ομάδα εδόθη ένα συμπληρωμα, ένα ποτό που περιείχε γαλακτωματοποιημένα τριγλυκερίδια μέσης αλυσίδος, που βρίσκονται σε υψηλή συγκέντρωση στο λάδι καρύδας. Η ομάδα  που δεν ειχε  το αλληλόμορφο apoE-4  έδειξε σημαντική βελτίωση στην βαθμολογία σε μια σταθερή μέθοδο για το Αλτσχάιμερ, ενώ εκείνη με το apoE-4 αλληλόμορφο δεν έδειξε κάποια μεταβολή. Αυτό είναι μια ισχυρή ένδειξη ότι το όφελος μπορεί να έχει να κάνει με την αύξηση της προσλήψεως από τα αστροκύταρα αυτών των υψηλής ποιότητας λιπιδίων, κάτι που τα άτομα με το ApoE-4 αλληλόμορφο δεν είναι σε θέση να ολοκληρώσουν λόγω του ελαττωματικού IDL και LDL μηχανισμού μεταφοράς .

12. NADH Θεραπεία: Ο κρίσιμος ρόλος των αντιοξειδωτικών

Μία από τις πολύ λίγες αλλά πολλά υποσχόμενες θεραπείες για την νόσο Αλτσχάιμερ είναι το συνένζυμο, NADH (νικοτιναμίδο- αδενινοδινουκλεοτίδιο) [12]. Σε μια ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη, στα άτομα με Αλτσχάιμερ δόθηκε NADH για έξι μήνες με αποτέλεσμα να εμφανίσουν σημαντικά καλλίτερες επιδόσεις σε ευφράδεια, οπτική ικανότητα και αφηρημένη λεκτική λογική από ό, τι τα άτομα που έλαβαν το εικονικό φάρμακο.Χαμηλὴ δίαιτα σὲ λιπαρὰ καὶ στατίνες μπορεῖ νὰ προκαλέσουν Ἀλτσχάιμερ 10

Γιατί είναι το NADH είναι αποτελεσματικό; Κατά την διαδικασία της μετατροπής πυροσταφυλικού σε γαλακτικό, η γαλακτική αφυδρογονάση καταναλώνει οξυγόνο με την οξείδωση του NADH σε NAD +, όπως απεικονίζεται στο συνημμένο σχήμα. Έτσι, αν η βιοδιαθεσιμότητα του NADH είναι αυξημένη, σημαίνει ότι τα αστροκύτταρα θα έχουν βελτιωμένη ικανότητα μετατροπής του πυροσταφυλικού οξέος  σε γαλακτικό, το κρίσιμο βήμα στην αναερόβια μεταβολική οδό, που ενισχύεται από αμυλοειδές-βήτα. Η μέθοδος, με την απορρόφηση του τοξικού οξυγόνου, μειώνει την βλάβη των λιπιδίων από την μη  έκθεση σε οξυγόνο, και παρέχει επίσης γαλακτικό οξύ, ως πηγή ενεργείας στους νευρώνες.

13. Υπερβολική έκθεση σε οξυγόνο και γνωστική εξασθένηση

Έχει παρατηρηθεί ότι ορισμένοι ηλικιωμένοι άνθρωποι υποφέρουν προσωρινά και μερικές φορές από μόνιμη γνωστική παρακμή μετά από μακρά χειρουργική επέμβαση. Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Νότιας Φλόριντα και του  Vanderbilt University υπέθεσαν ότι αυτό μπορεί να οφείλεται στην υπερβολική έκθεση σε οξυγόνο [4].
Συνήθως, κατά την διάρκεια μιας εγχειρήσεως, οι ασθενείς συχνά λαμβάνουν υψηλές δόσεις οξυγόνου έως και 100%. Οι ερευνητές διεξήγαγαν ένα πείραμα σε νεαρά ενήλικα ποντίκια, τα οποία είχαν προετοιμασθεί ώστε να έχουν προδιάθεση στην νόσο του Αλτσχάιμερ, αλλά δεν είχαν υποστεί ακόμη γνωστική παρακμή. Είχαν όμως ήδη πλάκες αμυλοειδούς-β στους εγκεφάλους τους.
Τα προετοιμασμένα ποντίκια, μαζί με μία ομάδα ελέγχου που δεν είχαν το γονίδιο της νόσου του Alzheimer, εκτέθηκαν σε οξυγόνο 100-τοις εκατό για μία περίοδο τριών ωρών, τρεις φορές κατά την διάρκεια αρκετών μηνών, προσομοιώνοντας επαναλαμβανόμενες εγχειρήσεις. Βρήκαν ότι τα ποντίκια με προδιάθεση στην νόσο του Alzheimer ποντίκια υπέστησαν σημαντική γνωστική εξασθένηση μετά την έκθεση στο οξυγόνο, σε αντίθεση με τα ποντίκια ελέγχου.

Αυτό αποτελεί ισχυρή ένδειξη ότι η υπερβολική έκθεση σε οξυγόνο κατά την διάρκεια επεμβάσεων προκαλεί οξειδωτική βλάβη στον εγκέφαλο με Alzheimer. Λαμβάνοντας υπόψιν τα επιχειρήματα που παρουσιάστηκαν παραπάνω, το αποτέλεσμα αυτό της μελετης έχει σημασία. Ο εγκέφαλος, με την αλλαγή απο αερόβιο  σε αναερόβιο μεταβολισμό για την παραγωγή ενεργείας (με την βοήθεια του αμυλοειδούς-β) κάνει κάθε δυνατή προσπάθεια για να αποφευχθεί η έκθεση των λιπαρών οξέων και της χοληστερόλης σε οξειδωτική βλάβη. Όμως, μια εξαιρετικά υψηλή συγκέντρωση του οξυγόνου στο αίμα καθιστά πολύ δύσκολο να προστατευθούν τα λίπη και η χοληστερόλη κατά την μεταφορά τους μέσω του αίματος και προκαλεί επίσης πιθανώς μια αναπόφευκτη αύξηση στην πρόσληψη οξυγόνου και συνεπώς έκθεση του εγκεφάλου σε οξείδωση.

14. Τα λίπη αποτελούν μια υγιεινή επιλογή!

Θα πρέπει πρακτικά  να είστε απομονωμένος όσο ένας Αυστραλός Αβορίγινας για να μην έχετε απορροφήσει το μήνυμα ότι τα διαιτητικά λίπη, ιδίως τα κορεσμένα λίπη, είναι ανθυγιεινά. Είμαι πολύ σίγουρη ότι αυτό το μήνυμα είναι λάθος, αλλά είναι σχεδόν αδύνατο να αλλάξεις την γνώμη που έχει επικρατήσει. Οι περισσότεροι άνθρωποι δεν διερωτώνται γιατί τα λίπη είναι κακά. Υποθέτουν ότι οι ερευνητές έχουν επιτελέσει το καθήκον τους και εμπιστεύονται το αποτέλεσμα.
Το να πούμε ότι η σημερινή κατάσταση σε σχέση με τα διαιτητικά λίπη προκαλεί σύγχυση θα ήταν μια συγκρατημένη περιγραφή. Μας έχουν επανειλημμένα πει να κρατάμε την συνολική πρόσληψη λιπιδίων, στην ιδανική περίπτωση, στο 20% των συνολικών θερμίδων. Αυτό είναι δύσκολο να επιτευχθεί, και πιστεύω ότι είναι λάθος συμβουλές. Σε άμεση αντίθεση με  αυτό τον στόχο  «χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά», μας ενθαρρύνουν να καταναλώνουμε όσο το δυνατόν περισσότερο από τα «καλά» είδη των λιπών. Ευτυχώς, το μήνυμα έχει επιτέλους καταστεί ευρέως γνωστό ότι τα ω-3 λιπαρά οξέα είναι υγιή και ότι τα τρανς λιπαρά είναι εξαιρετικά ανθυγιεινά.
Το DHA (δοκοσαεξανοϊκό οξύ) είναι ένα ωμέγα-3 λίπος που βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες στον υγιή εγκέφαλο. Στην διατροφή, είναι διαθέσιμο κυρίως από τα ψάρια, αλλά και τα αυγά και τα γαλακτοκομικά είναι επίσης καλές πηγές. 
 
Τα trans λιπαρά δημιουργούνται από μία υψηλής θερμοκρασίας διεργασία που υδρολύει τα πολυακόρεστα λίπη σε πιο σταθερή διαμόρφωση, που αυξάνει την διάρκεια ζωής τους, αλλά τα καθιστά τόσο αφύσικα, που σχεδόν δεν μπορεί πλέον να ονομάζονται τρόφιμα. Τα τρανς λιπαρά βλάπτουν υπερβολικά την καρδιά και την υγεία του εγκεφάλου. Μια υψηλή κατανάλωση των τρανς λιπαρών έχει πρόσφατα αποδειχθεί ότι αυξάνουν τον κίνδυνο της νόσου του Alzheimer [41]. Τα τρανς λιπαρά είναι ιδιαίτερα διαδεδομένα  στα επεξεργασμένα τρόφιμα – ειδικά όταν τα λίπη μετατρέπονται σε μορφή σκόνης.

Μας λένε να αποφύγετε τα κορεσμένα λίπη, κυρίως επειδή έχουν εμφανισθεί, από εμπειρικά στοιχεία, ότι αυξάνουν τα επίπεδα της LDL περισσσότερο από τα ακόρεστα λιπαρά. Ωστόσο, αυτά τα λίπη είναι λιγότερο ευαίσθητα στην οξείδωση, και αυτό μπορεί να είναι ο λόγος που εμφανίζονται στην LDL – επειδή είναι υψηλότερης ποιότητας και συνεπώς πρέπει κατά προτίμηση να παραδοθούν στους ιστούς για λειτουργικούς ρόλους και όχι ως καύσιμο (δηλαδή, ελεύθερα λιπαρά οξέα).
Το λάδι καρύδας, ένα κορεσμένο λίπος, έχει αποδειχθεί ότι ωφελεί τους ασθενείς της νόσου του Alzheimer [42]. Και τα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα (επίσης ιδιαίτερα κορεσμένα) έχει αποδειχθεί ότι είναι ευεργετικά τόσο για την γονιμότητα των γυναικών [10] και, παραδόξως, στα καρδιακά νοσήματα [37] [22].
 
 
Παρά την ευρέως διαδεδομένη πεποίθηση ότι τα λίπη (κυρίως κορεσμένα λίπη) είναι ανθυγιεινά, ένα άρθρο που δημοσιεύθηκε στο American Journal of Clinical Nutrition το 2004 [37] ισχυρίζεται ότι, για μια ομάδα μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, ένα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, υψηλής σε κορεσμένα λιπαρά δίαιτα παρέχει καλλίτερη προστασία από την στεφανιαία νόσο από μία δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητος σε λιπαρά (25% των θερμίδων από λίπη) δίαιτα.
Τα άτομα της μελέτης ήταν παχύσαρκες γυναίκες με στεφανιαία νόσο. Οι περισσότερες από αυτές είχαν υψηλή αρτηριακή πίεση, και πολλές είχαν διαβήτη. Ταιριάζουν στο προφίλ για μεταβολικό σύνδρομο που έχω υποστηρίξει στο παρελθόν ότι είναι μια άμεση συνέπεια της παρατεταμένης σε χαμηλής περιεκτικότητος διατροφής σε λιπαρά και υψηλή σε υδατάνθρακες. Χαίρομαι που βλέπω ότι η υπόθεσή μου ότι η αύξηση της προσλήψεως λίπους θα μειώσει τον κίνδυνο των καρδιακών παθήσεων, έχει επαληθευτεί από μια προσεκτικά ελεγχόμενη μελέτη.
 
Μια άλλη έρευνα όπου τα λιπαρά φαίνεται να παρέχουν προστασία κατά των καρδιακών παθήσεων, έχει μόλις ολοκληρωθεί. Αφορούσε σε μια μακροχρόνια μελέτη ενός μεγάλου αριθμού Σουηδών ανδρών [22]. Οι συγγραφείς εξέτασαν την κατανάλωση σε χαμηλής έναντι υψηλής περιεκτικότητος σε λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα, καθώς και την κατανάλωση φρούτων  λαχανικών, κρεάτων, δημητριακών, κλπ. Το μόνο στατιστικά σημαντικό αποτέλεσμα που παρέχει προστασία από τις καρδιακές παθήσεις ήταν ένας συνδυασμός της υψηλής περιεκτικότητος σε λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα, με πολλά φρούτα και λαχανικά. Τα Φρούτα με λαχανικά και  γαλακτοκομικά χαμηλά σε  λιπαρά δεν παρέχει κάποια προστασία.
 
Υποψιάζομαι ότι ένα από τα κρίσιμα θρεπτικά συστατικά που τα φρούτα και τα λαχανικά παρέχουν είναι τα αντιοξειδωτικά που βοηθούν να παρατείνουν την ζωή των λιπών.
Άλλες εξαιρετικές πηγές αντιοξειδωτικών περιλαμβάνουν τα φρούτα με πλούσια χρώματα, όπως τα μούρα και οι ντομάτες, ο καφές, το πράσινο τσάι, η σκούρα σοκολάτα  και διάφορα μπαχαρικά, τα σημαντικότερα η κανέλλα και ο κουρκουμάς (κιτρινόριζα).(Ένα σημαντικό συστατικό του κάρυ).
Αυτά θα πρέπει να καταναλώνονται σε αφθονία, μαζί με λίπη για βέλτιστα αποτελέσματα.
 
Τα πολυακόρεστα λίπη όπως το έλαιο αραβοσίτου και το έλαιο canola είναι ανθυγιεινά για τον εγκέφαλο ακριβώς επειδή είναι ακόρεστα. Υπάρχουν δύο σημαντικά προβλήματα: (1) έχουν χαμηλό σημείο τήξεως, το οποίο σημαίνει ότι, όταν χρησιμοποιούνται για το τηγάνισμα, θα μετατραπούν σε trans-λιπαρά οξέα, τα οποία είναι εξαιρετικά ανθυγιεινά, και (2) είναι πολύ πιο ευαίσθητα για να ταγκίσουν (οξειδωθούν) σε θερμοκρασία δωματίου από τα κεκορεσμένα λίπη, δηλαδή, έχουν μικρότερη διάρκεια ζωής.
 
Ερευνητές στην Γερμανία διεξήγαγαν πρόσφατα ένα ευφυές πείραμα που σχεδιάστηκε για να καθορίσει τον τρόπο που ο βαθμός «φρεσκάδας» των πολυακόρεστων λιπών επηρεάζει τον μεταβολισμό των λιπαρών αυτών ουσιών σε θηλυκούς αρουραίους που θηλάζουν [43]. Διαίρεσαν τους θηλυκούς αρουραίους  σε δύο ομάδες, και η μόνη διαφορά μεταξύ της ομάδας δοκιμής και των ελέγχων ήταν ότι στην ομάδα δοκιμής δόθηκαν λίπη που είχαν αφεθεί σε ένα σχετικά ζεστό μέρος για 25 ημέρες, προκαλώντας έτσι σημαντική οξειδωτική βλάβη, ενώ οι έλεγχοι τρέφονταν με φρέσκο ​​λίπος.
Η ασυνήθιστη διατροφή των αρουραίων ξεκίνησε την ημέρα που υπήρξε μια γέννα. Οι ερευνητές εξέτασαν τους μαστικούς αδένες και το γάλα που παρήγετο από τις δύο ομάδες για εμφανείς διαφορές. Βρήκαν ότι το γάλα στην ομάδα δοκιμής ήταν σημαντικά μειωμένο στην ποσότητα του λίπους που περιείχε και οι  μαστικοί αδένες αντίστοιχα είχαν λιγότερο λίπος από ό,τι στο αίμα.
Θα μπορούσε κάποιος να υποθέσει ότι οι μεταβολικοί μηχανισμοί των αρουραίων ήταν σε θέση να εντοπίσουν την οξειδωτική βλάβη στα λιπαρά, και ως εκ τούτου τα απέρριψαν, προτιμώντας να κάνουν χωρίς αυτά, παρά να διακινδυνεύσουν τις συνέπειες σιτίσεως των νεογνών τους,  με οξειδωμένα λίπη. Κατά συνέπεια, τα νεογνά της ομάδας δοκιμής κέρδισαν σημαντικά λιγότερο βάρος από τα νεογνά της ομάδας ελέγχου.
 
Τα συσκευασμένα προϊόντα, όπως μπισκότα και κράκερ που περιέχουν επεξεργασμένα πολυακόρεστα, λίπη είναι παραγεμισμένα με αντιοξειδωτικά, ακόμη και αντιβιοτικά, για να τα προστατευθούν από την αλλοίωση. Μόλις καταναλωθούν, ωστόσο, πρέπει να συνεχίσουν να προστατεύονται από το τάγγισμα. Οι βιοχημικοί νόμοι λειτουργούν με τον ίδιο τρόπο, είτε εντός είτε εκτός του σώματος. Υπάρχει αφθονία βακτηρίων σε όλο το σώμα, που θα ήταν πρόθυμα να ξεκαθαρίσουν τα ταγγισμένα λιπαρά. Το σώμα έχει επινοήσει όλων των ειδών τις  στρατηγικές για την προστασία από την οξείδωση των λιπαρών (τάγγισμα) και από την προσβολή τους από τα βακτήρια. Όμως, το έργο της καθίσταται πολύ πιο εύκολο για κορεσμένα παρά για ακόρεστα λίπη, καθώς και για τα νωπά και όχι μπαγιάτικα λιπαρά.
Αν σταματήσουμε να προσπαθούμε να τα βγάλουμε πέρα ​​με όσο το δυνατόν λιγότερα λίπη  στην διατροφή, τότε δεν χρειάζεται να απασχολούμεθα με το ποια να διαλέξουμε.
Εάν το σώμα τροφοδοτείται με μια υπεραφθονία  λιπαρών, μπορεί να εντοπίσει και να επιλέξει για να βρεί το τέλειο λίπος που να ταιριάζει σε κάθε ιδιαίτερη ανάγκη.
Πολλά ή ελαττωματικά λίπη μπορεί μόνον να χρησιμοποιηθούν ως καύσιμο, όπου δεν είναι πολύ σημαντικό το τι λίπος είναι, εφ ‘όσον μπορεί να διασπώνται για να απελευθερώσουν ενέργεια.

15. Περίληψη και Συμπέρασμα

Αυτή είναι μια συναρπαστική στιγμή για την έρευνα της νόσου του Alzheimer, καθώς οι νέες και εκπληκτικές ανακαλύψεις βγαίνουν με ταχύ ρυθμό, και πληθαίνουν οι αποδείξεις για να υποστηρίξουμε την άποψη ότι η νόσος του Alzheimer είναι μια ασθένεια ανεπάρκειας θρεπτικών ουσιών.
 
Μία δημοφιλής νέα θεωρία είναι ότι η νόσος Αλτσχάιμερ μπορεί να αυξηθεί από μια μειωμένη ικανότητα  μεταβολισμού της γλυκόζης στον εγκέφαλο.
Ο όρος «τύπου 3 διαβήτης» επινοήθηκε για να περιγράψει αυτό το ελάττωμα, το οποίο εμφανίζεται συχνά πολύ πριν από οποιοδήποτε άλλο σύμπτωμα στην νόσο του Alzheimer [49].
Μια μετάβαση από τον αερόβια προς τον αναερόβια μεταβολισμό της γλυκόζης στον εγκέφαλο φαίνεται να είναι ο προάγγελος του Αλτσχάιμερ αργότερα στην ζωή, αλλά υποστηρίζω ότι ο λόγος για αυτή την αλλαγή είναι για την παροχή του  βασικού  συστατικού (πυροσταφυλικό) από την οποία μπορούν να συνθέσουν τα λιπαρά οξέα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τον εγκέφαλο από δυνητικά επιβλαβή οξείδωση.
Το ΑροΕ-4 αλληλόμορφο, το οποίο συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο για το Αλτσχάιμερ, εμπλέκεται σαφώς στην ελαττωμματική μεταφορά των λιπιδίων και της  χοληστερόλης, και η αξιοσημείωτη  μείωση κατά 600% στην ποσότητα των λιπαρών οξέων, που υπάρχουν στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό των ασθενών με Αλτσχάιμερ [38], φωνάζει ότι η ανεπάρκεια σε λιπαρά είναι το βασικό μέρος της εικόνας.
Η παρατήρηση ότι η μυελίνη αποικοδομείται στους μετωπιαίους λοβούς του εγκεφάλου των ατόμων που έχουν το apoE-4 αλληλόμορφο, τεκμηριώνει περαιτέρω την θεωρία ότι ο μηχανισμός επισκευής μυελίνης είναι ελαττωματικός.
 
Η χοληστερόλη διαδραματίζει  ζωτικό ρόλο στην λειτουργία του εγκεφάλου. Ένα επιβλητικό 25% της συνολικής χοληστερόλης στο σώμα βρίσκεται στον εγκέφαλο, και είναι παρούσα σε αφθονία τόσο στις συνάψεις όσο και στο έλυτρο μυελίνης. Η χοληστερόλη και στις δύο από αυτές τις θέσεις έχει δειχθεί ότι παίζει έναν απολύτως απαραίτητο ρόλο στην μεταφορά σημάτων και στην ανάπτυξη και την επισκευή.
Δεδομένου του ισχυρού θετικού ρόλου που διαδραματίζει η χοληστερόλη, το μόνο που μπορεί να υποτεθεί είναι ότι τα φάρμακα στατίνης θα αυξήσουν τον κίνδυνο αναπτύξεως της νόσου του Alzheimer. Ωστόσο, η βιομηχανία υπήρξε εξαιρετικά επιτυχής μέχρι στιγμής στο κρύψιμο αυτού του οδυνηρού γεγονότος. Έχουν καταφέρει να επιστήσουν την προσοχή στο ότι η υψηλή χοληστερόλη σε νεαρές ηλικίες συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο για Αλτσχάιμερ τριάντα χρόνια αργότερα.
Ωστόσο, δεν προσφέρουν ούτε μία μελέτη, ούτε καν μια αναδρομική μελέτη, για να τεκμηριώσεουν τον ισχυρισμό ότι η ενεργός μείωση της χοληστερόλης μέσω της θεραπείας με στατίνη θα βελτιώσει την κατάσταση για αυτούς τους ανθρώπους.
 
Η Beatrice Golomb είναι μία MD Ph.D. η οποία ηγείται της UCSD Statin ομάδα μελέτης, μια ερευνητική ομάδα που ερευνούν ενεργά την σχέση κινδύνου-οφέλους των φαρμάκων στατίνης. Είναι όλο και περισσότερο πεπεισμένη ότι τα φάρμακα στατίνης δεν θα πρέπει να συνιστώντα για τους ηλικιωμένους: στην περίπτωσή τους οι κίνδυνοι υπερτερούν σαφώς από τα οφέλη. Έχει κάνει μια ισχυρή υπόθεση για την θέση αυτή σε ένα on-line άρθρο εδώ [15]. Η ενότητα για την νόσο του Αλτσχάιμερ είναι ιδιαίτερα συναρπαστική, και επισημαίνει τις παγίδες που στηρίζονται σε προηγούμενες μελέτες που έγιναν από την βιομηχανία, όπου συχνά εκείνοι που έχουν προβλήματα μνήμης, από τις παρενέργειες των στατινών εξαιρούνται από την μελέτη, έτσι ώστε τα αποτελέσματα να καταλήγουν ανάρμοστα μεροληπτικά υπέρ των στατινών. 
 
Εκτός από την άρνησή του να λάβει θεραπεία με στατίνη, ένας άλλος τρόπος με τον οποίο ένα άτομο μπορεί να βελτιώσει τις πιθανότητες για την αποφυγή του Αλτσχάιμερ, είναι να καταναλώνει με αφθονία τα διαιτητικά λιπη. Φαίνεται περίεργο ξαφνικά να μεταβείτε από μία «υγιή»  χαμηλή σε περιεκτικότητα λιπαρά διατροφή σε μια εξαιρετικά υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά δίαιτα, αφού γίνει η διάγνωση της νόσου του Alzheimer.
Η κετογενική δίαιτα, στην ιδανική περίπτωση, έχει λίπος 88%, 10% πρωτεΐνες και υδατάνθρακες 2% [11]. Δηλαδή,  είναι παράλογα υψηλή σε περιεκτικότητα λίπους. Φαίνεται πολύ πιο λογικό να θέσετε ως στόχο για λιπαρά 50%, 30% πρωτεΐνη, 20% υδατάνθρακες, έτσι ώστε να προετοιμαστείτε ενεργά  έναντι της νόσου του Alzheimer.
Συστήνω ιδιαίτερα ένα πρόσφατο βιβλίο που γράφτηκε από τον παιδιατρικό χειρουργό εγκεφάλου, τον  Larry McLeary, που ονομάζεται το πρόγραμμα Εμπιστοσύνης του εγκεφάλου [33]. Αυτό το βιβλίο δίνει μια πληθώρα από συναρπαστικά στοιχεία για τον εγκέφαλο, καθώς και συγκεκριμένες προτάσεις με τρόπους για να βελτιωθεί η γνωστική λειτουργία και η αποτροπή του Αλτσχάιμερ. Πιο σημαντικά, συνιστά μια διατροφή που είναι πλούσια σε χοληστερόλη και ζωικά λίπη, όπως  αφθονία  ψαριών, θαλασσινών, κρεάτων και αυγών. Επίσης συστήνει καρύδες, αμύγδαλα, αβοκάντο και τυρί, όλα τα τρόφιμα που περιέχουν μια σημαντική ποσότητα  λίπους, ενώ παράλληλα ενθαρρύνει την αποφυγή των «άδειων υδατανθράκων». Οι γνώσεις του για το θέμα αυτό προέκυψαν από το ενδιαφέρον του να βοηθήσει τους νέους του ασθενείς επουλώνοντας πιο γρήγορα τα εγκεφαλικά τραύματα.
 
Το έθνος μας βρίσκεται προ των πυλών για μια επίθεση από την νόσο του Alzheimer, σε μια εποχή που οι γενιές του baby boom πλησιάζουν στην συνταξιοδότηση, ενώ το σύστημα υγειονομικής περιθάλψεως είναι ήδη σε κρίση με την κλιμάκωση των δαπανών και την συρρίκνωση πόρων. Δεν μπορούμε να αντέξουμε το υψηλό κόστος της φροντίδας στην διόγκωση του πληθυσμού των ασθενών με Αλτσχάιμερ με την  τρέχουσα πρακτική μας σε διατροφή χαμηλή σε λιπαρά και συνεχώς διευρυνόμενη χρήση των στατινών που προωθούνται.

Επιμέλεια άρθρου: Χρυσόστομος Μπλάνας

 
ἐπίστημι (1) καὶ (2)
(Visited 330 times, 1 visits today)




Leave a Reply